Original: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/intes.html#giardia

Найпростіші в порожнинах клітин

Флагелли:Кишкові лямблії Діентамеба ламка Хіломастікс меснілі Ентеромони людські Ретортамони інтестіналіс Трихомонади людські Трихомонади тенакс (оральні) Трихомонади (урогенітальні) Амеби: Дизентерійна амеба Ентамеба шовкопряда Ентамеба палички Ентамеба Хартманн Ентамеба полекі Ротова амеба (оральні) Карликова амеба Іодамеба бютшлі Найпростіші: Криптоспоридія парвум Криптоспоридія людська Циклоспора каєтаненсіс Ізоспора беллі Мікроспоридія: Ентероцитозун бінеузі Енцефалітозун кишковий Інші: Бластоциста людська Балантидій колі

Численні найпростіші одноклітинні організми мешкають в шлунково-кишковому тракті людини (вставка). У цей список входять представники багатьох різних груп найпростішими. Більшість цих найпростішими є непатогенні комменсали, або тільки привести до легкою формою захворювання. Деякі з цих організмів може викликати важке захворювання при певних обставинах. Наприклад, кишкова лямблії може викликати сильну гострої діареї, яка може привести до хронічної діареї та порушення харчування; дизентерійна амеба може стати високою вірулентністю і інвазивна організм, який викликає потенційно смертельне системне захворювання. Найпростіші та види мікроспоридій (обговорювані в інших місцях), які зазвичай не викликають важке захворювання, може викликати серйозні і небезпечні для життя діареї у хворих на СНІД та інших осіб з ослабленим імунітетом. Трихомонади не проживають в межах шлунково-кишкового тракту, але часто обговорюється з кишковою джгутикових. Він заражає урогенітального тракту і викликає і передаються статевим шляхом захворювань.

Кишкові найпростішими передаються фекально-оральним шляхом, і, як правило, виявляють подібні життєві цикли, що складаються з стадії цисти і стадії трофозоітов (малюнок). Фекально-оральний шлях передачі включає прийому їжі або води, забрудненої кіст. Після прийому всередину відповідного господаря, цисти перетворюються в трофозоїти, які проявляють активний обмін речовин і, як правило, рухливі. Паразит бере поживні речовини і піддається безстатеве реплікації протягом трофічної фази. Деякі з трофозоітов буде розвиватися в цисти замість проходження реплікації. Цисти характеризуються стійкою стінкою і виділяються з калом. Функції кіста стіни, щоб захистити організм від осушення у зовнішньому середовищі, як паразит проходить щодо бездіяльний період очікування, щоб потрапляти в організм з допомогою наступного господаря. Фактори, які підвищують ймовірність проковтування матеріалу, зараженого фекального матеріалу відіграють певну роль у передачі цієї кишкової найпростішими (вставка). Загалом, ситуації, пов’язані з близький людино-людського контакту і негігієнічно умови сприяють передачі.

Фекально-оральні фактори передачі

погана особиста гігієна діти (наприклад, центри догляду за дітьми) установи (наприклад, в’язниці, лікарні для душевно хворих, дитячі будинки) обробники їжі країни, що розвиваються погана санітарія відсутність водопроводу ендемічні фактори діарея мандрівників епідемії через воду погане очищення води гомосексуальність чоловіків орально-анальний контакт зооноз? Ентамеба = ні Криптоспоридій = так Лямбліоз = суперечливо

ТЕМИ:

• Лямбліоз
  • Трофозоїт
  • Циста
  • Життєвий цикл і морфологія
  • Зв’язний диск
  • Симптоми та патогенез
  • Діагноз
  • Лікування та нагляд
• Трихомоназ
• Діентамеба ламка
• Балантидіоз
• Амебіоз
• Бластоцидіоз людський
• Непатогенічні комменсали

ЛЯМБЛІОЗ

Лямблія кишкова (також відомий як G. duodenalis, див. зауваження із систематики) є найпростішим паразитом, який колонізує верхні частини тонкої кишки. Він має поширення в усьому світі і є найбільш поширеним найпростішим ізольовані від людських табуретки. Захворюваність оцінюється в 200 мільйонів клінічних випадків на рік. Насправді, це, ймовірно, перший симбіотичні найпростішими коли-небудь спостерігалися. Цілком ймовірно, що Ван Левенгук, винахідник мікроскопа, вперше описав лямблію кишкову в 1681 р. у своїх власних табуретки на основі його опису його характерного руху. Проте, ван Левенгук не представлені малюнки організмів і лямблій зазвичай дається кредит для виявлення лямблій в калі педіатричних хворих в Празі в 1859 році.

Зазвичай кишкова лямблія є неінвазивний і часто призводить до безсимптомних інфекцій. Симптомом лямбліоз характеризується гострої або хронічної діареї та/або інших шлунково-кишкових проявів.

ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ І МОРФОЛОГІЯ

Гіардія демонструє типову фекально-оральним циклу передачі (див. вище). Інфекція купується через рот цист. Фактори, що призводять до забруднення їжі або води з фекаліями корелюють з передачею (коробка). Наприклад, лямбліоз особливо поширена у дітей і особливо тих дітей, які перебувають в установах або центрах денного догляду за дітьми. У країнах, що розвиваються, антисанітарія сприяє більш високих рівнів лямбліозу і переносяться водою спалахи через недостатню обробку води також були задокументовані. Туристів в районах не людського існування, як вважають, отримують від пиття з потоків і деякі дані свідчать про те, що бобри резервуар. Проте, зоонозних передача лямблій є спірним і не була однозначно доведена. Не ясно, чи є кишкова лямблії одного виду, здатних інфікувати широкий спектр тварин, або чи має кожен хост свій власний “домашня тварина” Гіардія. Дані про те, що передача лямблій між собаками і людьми досить рідко віддає перевагу останнім. Молекулярні дані свідчать про те, що деякі ізоляти демонструють вузькі діапазони господарів, тоді як інші проявляють широке коло господарів (див. примітки з систематики). Незалежно від того, чи можливо зоонозних передача, від людини до людини передачі є найбільш поширеним способом передачі і фактори ризику близькі контакт людини в поєднанні з антисанітарних умовах.

Ковтанні цист проходить через шлунок і Ексцістірованіе відбувається в дванадцятипалій кишці. Ексцістірованіе можуть бути викликані в пробірці шляхом короткочасного впливу цист до кислого рН (~ 2) або інших джерел іонів водню. Це вплив кислотного рН імітує умови шлунка і, можливо, функціонує як екологічний реплікою для паразита. Флагеллярний активність починається протягом 5-10 хвилин після кислотної обробки та трофозоітов з’являється через розрив в стіні кіста. Руйнування стінки кісти, як вважають, опосередкованого протеазами. Трофозоіти буде проходити цитокинез (поділ клітин без ядерної реплікації) протягом 30 хвилин після виходу з цисти в результаті двох двоядерних трофозоітов.

Трофозоіти гіардії проявляє характерну грушу або сльозинки, форма з двосторонньою симетрією, якщо дивитися зверху (малюнок). Це, як правило, 12-15 мкм завдовжки, 5-10 мкм в ширину, і товщиною 2-4 мкм. Характерні риси пофарбованому трофозоіти включають: два ядра (NU) з центральною каріосомою (k), фібрили, що йде по довжині паразита і серединних тел (МБ). Великий каріозома і відсутність периферичного хроматину ядер дає ореол зовнішній вигляд. Фібрили називаються аксонів (АХ) і формуються з проксимальних джгутиків (Fg) в тілі трофозоітов. Серединні тіла є парою вигнутих паличковидних структур, які лежать ззаду від ядер. На ультраструктурному рівні медіани тіла містять безліч мікротрубочок. Функція серединних тіл не відомо, але більшість вважають, що вони якимось чином пов’язаний з клейкого диска та його формування. Адгезивний диск (AD), не завжди видно за допомогою світлової мікроскопії, займає вентральної стороні переднього кінця.

Гіардія трофозоїти мають чотири пари джгутиків і рухливі. Три пари джгутиків виходять з дорсальній поверхні (передня, задня-бічна, хвостового) і одна пара виходить з черевної поверхні. Трофозоіти демонструють характерний безладним обертовим рухом, іноді у порівнянні з падаючим листом. Проте, трофозоїти в основному, виростають прикріплені до епітеліальних клітинах тонкої кишки (особливо дванадцятипалої кишки і тонкої кишки) і рідко зустрічаються в стільці, за винятком випадків важкої діареї. Це прикріплення до епітелію кишечника опосередковано органели на черевній стороні паразита, зазначеного в якості адгезійного диска (див. нижче). Трофозоіти поглинає поживні речовини з просвіту кишечника за допомогою піноцитозу і ніякі спеціалізовані органели годування не були описані.

Трофічна стадія також характеризується безстатеве реплікації. Обидва ядра поділяють приблизно в той же час і цитокинез відновлює двоядерних стан. Кожна дочірня клітина отримує одну копію кожного ядра. Обидва ядра з’являються рівними щодо експресії генів і інших властивостей.

В якості альтернативи реплікації трофозоітов може инкапсулировать. Під час инцистирования паразит округляється, від’єднується від кишкового епітелію, і секретують стінки кісти. Инцистирование також може бути проведена в пробірці. Оптимальне індукування инцистирования виходить шляхом позбавлення трофозоїти жовчі при рН 7, за яким слід впливом високих концентрацій жовчі при рН 7,8. Відсутність жовчі при нейтральних рН, міміці умови, при слизового ковдрі, прилеглих до епітеліальних клітинах кишечника, в той час як вплив високих концентрацій жовчі при більш лужному рН аналогічно просвіт кишечника. Ці дослідження підкреслюють, в якій мірі Гіардія адаптувалася до життя в межах шлунково-кишкового тракту.

Молекулярні і ультраструктурні дослідження показують синтез білків стінок кіст і поява великих секреторних везикул в цитоплазмі паразита слідувати індукцію инцистирования. Після утворення кіст стінки паразита проходить один виток ядерного ділення без цітокінеза в результаті чотирьох ядер. Ці чотири ядра (Nu), як правило, розташовані на передньому кінці кіста (малюнок). Джгутики і клейовий диск губляться кіста дозріває, але аксонів (АХ) і медіана тіла (МБ) зберігаються. Відмінними фібрили (тобто аксонів), які простягаються по всій довжині цисти, призводять до Гіардія бути відносно легко ідентифікувати однозначно. Цисти овальної форми і типова міра 11-14 мкм в довжину і 6-10 мкм в ширину. Інші характеристики Гіардія кіст включають добре певну стінку (CW), який часто виділяється з-поміж в цитоплазму паразита. Кісти передаються в калі і може вижити на строк до трьох місяців при відповідних температурі і вологості. Зрілі цисти інфекційний до наступного господареві, що відбувається з їх ковтають, завершивши тим самим життєвий цикл.

ЗВ’ЯЗНИЙ ДИСК

 Це об’єднання білків, що беруть участь в утворенні скорочувальної сили та інших елементів цитоскелету в клейовий диску передбачає, що приєднання відбувається опосередковано механічних сил, що генеруються паразита. Спостереження, що відбитки і круглі куполоподібні поразки залишаються в кишкової щіткової облямівки (тобто, мікроворсинки) наступний загін трофозоітов (рис, нижня права панель) узгоджується з скорочувальної сили, які відіграють роль в прикріпленні. Були запропоновані й інші механізми для прикріплення до Гіардія епітелій кишечника включають гідродинамічні сили, що виникають в вентральній джгутиків і рецептор-опосередкованого зв’язування за допомогою лектинів на поверхні трофозоітов. Проте, флагеллярний рух слабо корелювати з приставкою і поверхневі лектини покривають всю трофозоіт і не специфічно локалізована на клейку диску.

СИМПТОМИ ТА ПАТОГЕНЕЗ

Клінічні ознаки, пов’язані з Гіардією діапазоном інфекції від загального часу очікування (тобто, безсимптомним), до гострої самостійного рішення діареї, хронічних синдромів, пов’язаних з порушеннями харчування, втрата ваги і відмова процвітати. Діти виявляють клінічні симптоми частіше, що дорослі і наступні інфекції мають тенденцію бути менш серйозними, ніж початкові інфекцій. Інкубаційний період, як правило, через 1-2 тижні, але діапазони 1-75 днів було зареєстровано.

Перші ознаки гострого лямбліозу включають нудоту, втрату апетиту і верхній шлунково-кишковий тривожність. Ці симптоми часто супроводжуються або супроводжуватися раптовим початком вибухового, водянистий, смердючим проносом. Табурети, пов’язані з інфекцією Гіардія, як правило, описується як сипучий, об’ємистим, пінисті та/або жирної з відсутністю крові або слизу, яка може допомогти відрізнити лямбліоз від інших гострих проносів. Інші шлунково-кишкові розлади, пов’язані з лямбліоз включають в себе: метеоризм, здуття живота, відсутність апетиту, судоми і нечесної сірчану відрижка (іноді званий “пурпурні пухирі”). Гостра стадія зазвичай проходить мимовільно протягом 3-4 днів і часто не зізнається як лямбліоз. Час від часу, хоча, гостра інфекція буде зберігатися і приводити до мальабсорбції, стеатореи (надмірна втрата жиру в калі), дебільність (втрата міцності) і втрата ваги. Деякі з людей, які вирішити гострі симптоми не очистити інфекції, але стають безсимптомні кіста перехожі без клінічних проявів, в той час як інші можуть мати кілька спорадичні рецидиви гострих симптомів.

Гострі інфекції також можуть розвинутися в давньої підгострих або хронічних інфекцій, які в окремих випадках тривають протягом багатьох років. Типовий хронічний пацієнт стадія являє з повторюваними короткими епізодами пухких фолу табуретки, які можуть бути жовтуватого кольору, пінистий і поплавок, що супроводжуються кишковим булькання, здуття живота і метеоризм. Між епізодами стілець, як правило, м’який, але нормальні стілець або запор може також статися. Судоми є рідкістю під час хронічних інфекцій, але сірчану відрижка часто. Анорексія, нудота, і епігастрії тривожність додаткові часті скарги протягом хронічних інфекцій. У більшості випадків хронічних паразити і симптоми спонтанно зникають.

Конкретні механізми Гіардія патогенезу, що призводять до діареї і кишкових мальабсорбції не зовсім зрозумілі і ніяких специфічних факторів вірулентності виявлено не було. Приєднання трофозоітов до щіткової облямівки може призвести механічне подразнення або пошкодження слизової. Крім того, нормальна структура ворсинок впливає у деяких пацієнтів. Наприклад, ворсинки притуплення (атрофія) і гіпертрофії крипт клітин і збільшення глибини крипт спостерігаються в різному ступені. Збільшення клітин крипт призведе до Перезаселеніе кишкового епітелію щодо незрілих ентероцитів зі зниженою поглинають здібностями. Збільшена інфільтрація запальних клітин у власній пластинці слизової оболонки також спостерігалося і це запалення може бути пов’язано з патологією. Giardia інфекція може також привести до лактазной недостатності (див непереносимість лактози нижче), а також інші недоліки ферменту в мікроворсинок. Це призвело до зниження перетравлювання і всмоктування розчинених речовин може привести до осмотичної діареї, а також може пояснити мальабсорбції синдромів. До сих пір жоден фактор вірулентності або об’єднавчий механізм не пояснює патогенезу лямбліозу. [Див. також Патофізіології діареї для загального обговорення діареї.]

Пост–лямбліоз непереносимість лактози. Деякі пацієнти можуть представляти з нетерпимість лактози під час активних інфекцій Гіардія, які можуть зберігатися після усунення паразитів. Це клінічний прояв пов’язано з паразитами індукованих дефіцит лактази в і є найбільш поширеним в етнічних групах зі схильністю до лактазной недостатності. Лактазная є фермент, який руйнує лактозу, цукор, що міститься в молоці, до моносахаридів, які можуть бути поглинені. Цей синдром лактози нетерпимість слід розглядати осіб, які до сих пір представляють м’який стілець і надмірного газу після обробки, але не мають виявляються паразитів.

ДІАГНОЗ

Виявлення паразитів

Огляд випорожнень 3 дні не підряд мокрою гіркою або зафарбований IFA, копроантигени Дуоденальна аспірація або біопсія Enterotest®

Діагноз підтверджується при виявленні цист або трофозоїти в калі або в дуоденоеюнального аспирата або біопсій. Виявлення паразитів може бути важким, так як лямблії не виникає послідовно в калі всіх пацієнтів. Деякі пацієнти експресують високі рівні кіст майже у всіх стільцях, в той час як інші будуть тільки демонструвати низькі показники паразитів в деяких з стільців. Змішаний зразок, в якому періоди високої кіста екскреції чергуються з періодами низької екскреції, також спостерігалося. Крім того, паразити легше знайти під час гострих інфекцій, ніж хронічних інфекцій. Аспірація і біопсія може теж підтвердити інфекцію в зв’язку з плямистої локусів інфекції, а також якесь питання про корисність цих інвазивних процедур.

Табурет експертиза є найкращим методом для діагностики Гіардія. Три стільця, взяті з інтервалом принаймні, два дня повинні бути розглянуті. Водянистою або рідкий стілець можуть містити рухливі трофозоїти, які можуть бути виявлені шляхом безпосереднього вивчення вологих мазків. В іншому випадку зразок повинен бути збережений і фарбували в зв’язку з трофозоітов лабільність. Ці витривалі цисти відносно легко розпізнати в прямі або забарвлених мазках (див. кіста морфології). Крім того, діагностичні набори, засновані на імунофлюоресценції або виявлення копроантигенів також доступні.

Діагноз також може бути зроблено шляхом вивчення дванадцятипалої рідини для трофозоітов. Дуоденальне рідина виходить або інтубації або Enterotest® (також званий “рядок тест”). Enterotest® складається з желатинової капсули, що містить нейлонові зав’язки відповідної довжини. Вільний кінець струни, приклеєний до лиця пацієнта і капсула проковтує. Через чотири години протягом ночі рядок витягується і іктеріческій слиз на дистальній частині рядка соскребают і оглянутий як вологого анатомічного і постійного фарбування. Невеликий біопсії, переважно від декількох дванадцятипалої і тонкої кишки сайтів, також можна виявити трофозоїти, прикріплені до епітелію кишечника. [Тонкий кишечник ділиться на 3 частини: дванадцятипалу кишку (перший або ближня частина після того, як шлунок); тонкої кишки (середня частина); і клубової кишки (дистальний або остання частина до товстої кишки).]

ЛІКУВАННЯ ТА НАГЛЯД

Інфіковані люди повинні бути оброблені, так як лямблії можуть зберігатися і привести до серйозних синдроми мальабсорбції і втрата ваги. Лікування ефективно при зниженні захворюваності і немає ускладнень. Метронідазол (Flagyl®), хоча і не ліцензована в Сполучених Штатах для лямбліозу, ефективно очищає паразита (відсоток лікування близько 85%) і є препаратом вибору. Рекомендована доза становить 750 мг три рази на день протягом п’яти днів (або принаймні> 3 днів). Для дітей рекомендується 15 мг/кг/добу в три прийоми. Інші ефективні препарати включають в себе: акрихін (Atabrine®), тинідазол (Fasigyn®), фуразолідон (Furoxone®) і paramomycin (Humatin®). Тинідазол ефективний у вигляді одноразової дози два грами; парамоміцин не всмоктується і може бути корисно під час вагітності.

Широке поширення лямблії і інфекційність цист, малоймовірно, що людська інфекція буде повністю усунена. Заходи контролю для запобігання або зменшення Гіардія інфекції буде залежати від конкретних обставин передачі, але в цілому включають заходи, які запобігають заковтування речовин, забруднених фекаліями (див. фекально-оральні фактори передачі). Пропаганда здорового способу життя та освіту, спрямовану на поліпшення особистої гігієни, і підкреслюючи миття рук, санітарії та поводження з харчовими продуктами, є ефективними заходи щодо контролю за зниження передачі інфекції від людини до людини. Особлива увага до особистої гігієни в ситуаціях підвищеного ризику, таких як центри денного догляду за дітьми та іншими установами необхідно. Лікування безсимптомних членів сім’ї запобігає повторному зараженню в неендемічних районах. Проте, вартість лікування безсимптомних носіїв у гіперендеміческой громад знаходиться під питанням, оскільки ставки Реінфекція високі. Соціально-економічне становище в багатьох країнах, що розвиваються робить його важко запобігти інфекції. Заходи громадської охорони здоров’я для захисту води від забруднення необхідні для запобігання епідеміям і зменшити ендемічність. Туристи не повинні пити воду з крана без додаткової обробки в тих місцях, де чистота викликає сумніви. Кип’ятіння або лікування йод вбиває Гіардія кіст, але стандартний хлорування не робить. Там немає безпечних або ефективних chemoprophylatic препаратів для лямбліозу.

ТРИХОМОНОЗ

• Морфологія та види трихомонад
• Передача та життєвий цикл
• Симптоми та патогенез
• Діагноз, лікування та нагляд

Трихомонади є групою джгутикових найпростіших. Більшість членів цієї групи є паразитарні та тільки були ідентифіковані декілька вільно живучих видів. Як правило, трихомонади є непатогенні комменсали і лише деякі види мають важливе значення у тварин і людини. Чотири види трихомонад інфікувати людей (таблиця). Серед них тільки трихомонади явно патогенними, і, як правило, низької вірулентності. Решта демонструють сумнівну патогенність.

Трихомонади людські

Види Розташування Трихомонади вагінальні уро-генітальний тракт Трихомонади тенакс ротова порожнина Пентатрихомонади людські кишечник Діантамеба ламка кишечник

Трихомонади з людей живуть в різних анатомічних місцях. Т. вагінальної є поширеним захворюванням передаються статевим шляхом, знайшли в сечостатевої тракт. Т. тенакс, також званий Т. буккаліс, є синантропних ротової порожнини людини, знайшли особливо у пацієнтів з поганою гігієни порожнини рота і пізніх стадіях захворювання пародонту. Т. тенакс, або організм з подібною морфології також іноді виявляється в легких. Такі випадки повідомили в основному у пацієнтів з супутніми раку або інших захворювань легенів або після операції. Пентатрихомонада людська, раніше відомий як трихомонада людська, не є патогенним синантропних товстої кишки (див. непатогенні кишкові жгутикові). Деякі автори ділять на три трихомонади пологів на основі кількості вільних джгутиків. Види з трьома джгутиків називаються тритрихомонади, ті, з чотирма називаються трихомонади і пентатрихомонади відноситься до трихомонади з п’ятьма вільної передній джгутиків. Діантамеба ламка спочатку вважали, що амеба (див. непатогенного кишкової амеби). Тепер це знати, щоб бути жгутиконосца-но без джгутиків, пов’язаних з трихомонад.

Відмінною особливістю трихомонад є аксостиль (ах), який управляє довжиною організму і, як видається, виступають з заднього кінця (рис.). Аксостиль є цитоскелета елемент, що складається з концентричних рядів микротрубочек і, як вважають, діють в прикріплення паразита до епітеліальних клітин. Трихомонади також характеризуються 4-6 джгутиків (fg), що виходить з переднього кінця. Один з джгутиків прикріплюється до тіла організму і утворює вкінці спрямований хвилясту мембрану (um), тоді як інші джгутики вільні. Об’єднані кінетосомах (bb) і підстава хвилястою мембрани, називається жилка (cs), часто зустрічаються забарвлюють препарати. Менш часто бачив це цитостомальна канавка (cy). Одне ядро ​​(nu) знаходиться на передньому кінці паразита.

Схематичне зображення основних структурних особливостей трихомонади (зліва). Гимза забарвлених трофозоіти Т. вагінальної з культури в пробірці (середній). Електронно-мікроскопічний знімок аксостиля поперечного перерізу, що показує концентричних рядів микротрубочек (праворуч).

Трихомонади, як і багато інших кишкові найпростішими, проявляють анаеробний метаболізм і відсутність мітохондрії. Частина енергетичного метаболізму трихомонад включає в себе унікальний органели під назвою гідрогеносоми. Гідрогеносоми має подвійну мембрану і віддалене відношення до мітохондрії. Проте, в ньому відсутній ДНК, цитохромів і безліч типових функцій мітохондрій, таких як ферменти циклу трикарбонових кислот і окисного фосфорилювання. Основною функцією гідрогеносоми є метаболізм пірувату, отриманого в процесі гліколізу в цитоплазмі, в ацетат і діоксиду вуглецю з супутнім виробництва АТФ. Електрони звільнення від окислення пірувату переносяться на іони водню для отримання молекулярного водню, звідси і назва гідрогеносоми.

ТРИХОМОНАДА ВАГІНАЛЬНА

Трихомонада вагінальна вперше була описана з гнійних вагінальних виділень в 1836 році і в першій половині двадцятого століття був визнаний в якості етіологічного агента вагініт. Трихомоніаз є поширеним захворюванням, що передаються статевим шляхом з поширенням по всьому світу і, за оцінками, 167 мільйонів осіб заражаються в рік по всьому світу і 5 мільйонів нових випадків інфікування в рік в Сполучених Штатах. Трихомоніаз, як вважають, найбільш поширеним невірусні що передаються статевим шляхом захворювань. Незважаючи на частоту трихомоніазу вона в минулому було розглянуто понад заважає паразита, а не основний патоген. Однак в даний час визнається чинником в розвитку ВІЛ-інфекції (див. вставку), в результаті чого низька вага і передчасних пологів, а також привертає жінок до істотного дискомфорту і стресу.

Трихомонади і ВІЛ

Патологія, обумовлена ​​трихомонади може підвищити ефективність передачі ВІЛ-інфекції (1). Т. вагінальної інфекція, як правило, викликає місцеву клітинну імунну відповідь із запаленням епітелію піхви і шийки матки у жінок і уретри чоловіків. Цей запальний відповідь включає в себе інфільтрацію потенційних клітин-мішеней ВІЛ, таких як CD4 +, несучих лімфоцитів і макрофагів. Крім того, Т. вагінальної може викликати точкові крововиливи на стінках піхви і шийки матки. Це лейкоцитарної інфільтрацією і генітальних уражень може збільшити кількість клітин-мішеней для вірусу і дає можливість прямого доступу до вірусну кров через відкриті поразок. Крім того, крововиливів і запалення може підвищити рівень вірусу в рідинах організму і кількості ВІЛ-інфікованих лімфоцитів і макрофагів, присутніх в області статевих органів в осіб, вже інфікованих ВІЛ. Це збільшення вільного вірусу та інфікованих вірусом лейкоцитів може збільшити ймовірність зараження і передачі ВІЛ неінфікованою партнером. Збільшення шийних вірусовиделеніе ВІЛ було показано, що пов’язано з цервікальної запаленням, і значно більшого обсягу вірусного навантаження в спермі були зареєстровані у чоловіків з трихомоніазом. Крім того, так як багато пацієнтів з трихомонад інфекції є безсимптомними, або лише злегка симптоматичне, то вони, ймовірно, залишаться сексуально активними, незважаючи на інфекцію. Sorvillo F, Smith L, Kerndt P, Ash L. (2001) Trichomonas vaginalis, HIV, and African-Americans. Emerg Infect Dis. 7:927-32.

Т. вагінальна, незважаючи на свою назву, інфікує як чоловіків, так і жінок. У самок організм в основному живе в піхву, а у самців вона зазвичай знаходиться в сечівнику, передміхурової залози або придатка. Життєвий цикл складається тільки зі стадії трофозоітов, який передається при безпосередньому контакті під час статевого акту. Невенеричні передача рідко, але можливо, так як трофозоїти можуть вижити 1-2 днів в сечі і через 2-3 години на мокрою губкою. Крім того, новонароджених дітей були інфіковані під час пологів. У трофозоїти живуть тісно пов’язані або прикріплені до епітелії урогенітального тракту, де вони реплицировать бінарного розподілу.

СИМПТОМИ ТА ПАТОГЕНЕЗ

Клінічні прояви
Жінки	Чоловіки
безсимптомні (15-20%*) вагінальна дисфункція (50-75%*) діспареунія (50%*) свербіж (25-50%*)	безсимптомні (50-90%*) уродисфункція (50-60%**) розлад сечовипускання (12-25%**) уретральний свербіж (25%**)
*% інфікованих; **% із симптомами

Т. вагінальна викликає різні клінічні прояви у чоловіків і жінок і жінок (таблиця), більш ймовірно, проявляються симптоми, які мають тенденцію зберігатися довше. Інкубаційний період зазвичай становить від 4-28 днів. У жінок інфекція може уявити як м’який вагініт, гострий або хронічний вульвовагініт, або уретриту. Початок або загострення симптомів зазвичай відбувається під час або відразу ж після того, як менструації. Найпоширеніша скарга, пов’язана з Т. вагінальної інфекції є стійким м’яким вагініт, пов’язаний з рясним, смердючим розряду, який часто супроводжується печіння або свербіж. Цей розряд найчастіше сірий, але може бути жовтим або зеленим і іноді пінистий або кров відтінком. Розряду зменшується в міру інфекція стає все більш хронічний характер. Багато жінок також відчувають хворобливі або складним коїтусу. Участь уретральний відбувається у великій кількості випадків і характеризується дизурія (хворобливе сечовипускання) і часте сечовипускання.

Вагінальний епітелій є основне вогнище інфекції. Таким чином, стінки піхви, як правило, еритематозна (тобто, червоний) і може показати петехіальні (невеличка, не піднятий пляма) крововиливів. Точкові крововиливи шийки матки, звані полуничний шийка, спостерігаються приблизно в 2% випадків. Це полуничний шийка є відмітним патологічним спостереження пов’язано з тримонадами не бачили з іншими захворюваннями, що передаються статевим шляхом.

Чоловіки можуть бути безсимптомними (50-90%) і інфекція має тенденцію бути самообмеження. Уретра і простати є найбільш поширені сайти інфекції. Загальні симптоми включають в себе: виділення з сечовипускального каналу (в діапазоні від мізерні до гнійних), дизурія і уретральні свербіж (свербіж). Деякі чоловіки відчувають печіння відразу після коїтусу.

Мало що відомо про патофізіології, пов’язаної з Т. вагінальної інфекції, але, імовірно, через взаємодію між паразитом і господарем епітеліальні клітини. У пробірці дослідження вказують на те, що Т. вагінальної може руйнувати клітини в контакт-залежним чином. Тому адгезія трофозоітов до епітелію, як вважають, є основним фактором у патогенезі. Деякі білки адгезії були ідентифіковані на поверхні трофозоітов. Крім того, секретується протеаз, які можуть грати певну роль в патогенезі також були ідентифіковані.

ДІАГНОЗ, ЛІКУВАННЯ ТА НАГЛЯД

В цілому, клінічні прояви не є надійними в якості єдиного засобу діагностики, так як клінічні прояви схожі на інші ЗПСШ і багато пацієнтів мають м’який чи ні симптомів. Діагноз підтверджується демонстрацією трофозоітов в вагінального, уретрального, секрету простати, або осаду сечі (після масажу простати). При мікроскопічному дослідженні вологих монтує свіжої вагінальних виділень, переважно зібраних з розширювачем на ватним аплікатором, є найбільш практичним методом діагностики. Зразки повинні бути розведені в сольовому розчині і негайно оглянутий. Т. вагінальної визнається характерними морфологічними ознаками (див. вище) і його швидке ривками моторики. Зразки можуть бути також фіксували і фарбували Гимза або флуоресцентних барвників. Проте, організм може бути важко розпізнати на слайдах пофарбованими.

Чутливість прямого спостереження становить від 40-80%. Таким чином, в пробірці культура вважається золотим стандартом для постановки діагнозу, незважаючи на деякі обмеження. Наприклад, доступ до об’єктів необхідно і організми вимагають 2-7 днів зростання, перш ніж вони будуть виявлені. Проблема доступності частково вирішена за допомогою телевізійної системи культури InPouch™ (діагностика біому). Це являє собою комерційно доступний автономний система для виявлення Т. вагінальної в клінічних зразках. Антитіла і засновані на ДНК тести з високою чутливістю і специфічністю розробляються.

Метронідазол (Flagyl®) та інші нітроімідазол, такі як тинидазол, є досить ефективними проти трихомоніазу. Метронідазолового активується гідрогенізований до нітрорадікал іона проміжного. Будь-який з них може бути використана одна доза дві грам (85-92% швидкість затвердіння) або 250 мг три рази на день протягом 7-10 днів (> 95% швидкості затвердіння). Сексуальні партнери повинні розглядатися в той же час, щоб запобігти повторному зараженню. Деякі резистентність до лікарських засобів було повідомлено, але це не проблема широко поширена. невдалого лікування, як правило, через недотримання або реінфекції.

Епідеміологія трихомонади експонатів схожих рис з іншими захворюваннями, що

Трихомоніаз як хвороба, що передається статевим шляхом

5% жінок, що відвідують клініки планування сім’ї 7-32% жінок, що відвідують клініки венерологічних захворювань 50-75% проституток 4% чоловіків, що відвідують клініки венерологічних захворювань 5-15% чоловіків із негонококовим уретритом

передаються статевим шляхом (коробка) і захворюваності корелює з числом статевих партнерів. Крім того, ко-інфекції з іншими ІПСШ є поширеним явищем. За оцінками, до 25% сексуально активних жінок будуть інфіковані в якийсь момент протягом їх життя, і хвороба буде передаватися на 30-70% від своїх партнерів-чоловіків. Заходи, які використовуються при контролі інших ЗПСШ, такі як обмеження числа статевих партнерів і використання презервативів, також ефективні в запобіганні трихомоніаз.

Огляди із трихомоніазу:

• Lehker, M.W. and Alderete, J.F. (2000) Biology of trichomonosis. Current Opinion in Infectious Diseases 13, 37-45.
• Petrin, D., Delgaty, K., Bhatt, R., Garber, G. (1998) Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin. Microbiol. Rev. 11: 300-317.
• Schwebke, J.R. and Burgess, D. (2004) Trichomoniasis. Clinical Microbiology Reviews 17, 794-803.

ДІАНТАМЕБА ЛАМКА

Діантамеба ламка спочатку був описаний як амеби, заснованої на його морфології. Проте, пізніше було визнано проявляти морфологію більш схожий на паразита індички Гістомона мелеагрідіз, через відсутність джгутиків винятком. Ультраструктурні дослідження також показують схожість з трихомонад, в тому числі володіння гідрогеносоми і молекулярні дослідження підтвердили тісний взаємозв’язок між діантамебою ламка і гістомоною і можливої більш дистальної відношення до трихомонади.

Як і з іншими трихомонади, діантамеба тільки демонструє стадію трофозоітов (малюнок). У зв’язку з цим виникає кілька питань про спосіб передачі в тому, що стадія кіста зазвичай бере участь в фекальної усній передачі. Крім того, трофозоїти діантамеба вижити поза організмом протягом дуже короткого проміжку часу. Г. мелеагрідіс також відсутній етап кіст і було продемонстровано, що підлягає передачі за яєць нематод. Через тісний зв’язок між гістомонами і ламка, пропонується, що діантамеба також передається через яйця гельмінтів. Епідеміологічні та експериментальні дані, як правило, інкримінувати черви Ентеробіус вермікуларіс як носій для діантамеби. Зовсім недавно, свиней було показано, що бути природним господарем для діантамеба ламкої одного і того самого генотипу, які містяться в організмі людини, підвищуючи тим самим можливість зоонозного передачі (Cacciò et al, Emerg Infect Dis 18(5):838–841, 2012).

Історично Діантамеба розглядалася як непатогенних синантропних. Однак клінічні симптоми часто корелює з наявністю великого числа трофозоітов і лікування інфекції усуває симптоми. Частота симптомів оцінюється в 15-30% інфікованих осіб. Клінічні симптоми, пов’язані з Діантамебою, включають переривчастий діарея, болі в животі, метеоризм, нудота і втома. Мало що відомо про патогенез і Діантамебу, ймовірно, діє як низько потенційного подразника слизової оболонки кишечника поверхонь, які можуть привести до деякого запалення. Йодокінол, як правило, є препаратом вибору для лікування Діантамеби. Паромоміцин і метронідазол, також ефективні.

Огляди Діантамеби

 

• Johnson et al (2004) Emerging from obscurity: biological, clinical, and diagnostic aspects of Dientamoeba fragilis. Clin Microbiol Rev 17:553.
• Barratt JL et al (2011) A review of Dientamoeba fragilis carriage in humans: several reasons why this organism should be considered in the diagnosis of gastrointestinal illness. Gut Microbes 2:3–12.

 

БАЛАНТИДІАЗ

Балантидію паличка є єдиним війчасті, який заражає людей. Він знаходиться у всьому світі, але, як і багато інших фекально-оральних захворювань, що передаються, це більш поширено в тропіках. Проте, показники поширеності рідко перевищують 1%. Б. паличка також заражає велика різноманітність ссавців і особливо часто зустрічається у мавп і свиней. Поширеність у свиней коливається від 20-100% і людського балантидіаз зазвичай проявляє підвищену поширеність в громадах, які живуть в тісному контакті зі свинями. Наприклад, в Папуа-Новій Гвінеї, де свині є основними домашніх тварин, поширеність серед свиней оленярів і працівників боєнь, як повідомляється, може досягати 28%. Людина до людини передачі також були зареєстровані, і цей режим передачі, ймовірно, відбудеться в середовищі з скупченості і поганий особистої гігієни, таких як психіатричні лікарні і в’язниці. (Пропустити загальну біологію інфузорій)

ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ ВІЙКОПОДІБНИХ

Інфузорії є великою і різноманітною групою найпростішими. Більшість інфузорій вільно-вітальні і знайдені в різних місцях проживання. Добре відомі інфузорії включають види парамецію, які зустрічаються в ставках по всьому світу, і іхтіофтіріусов мультифілліс, ектопаразитів риб, який викликає хворобу білих плям (також звані “Ік”). Як випливає з назви, інфузорії мають війки в якийсь момент протягом їх життєвого циклу. Вії, як правило, розташовані в поздовжніх рядах, і, як правило, покривають поверхню організму. Інфузорії також характеризуються ядерної диморфізм в тому, що у них є два різних ядра. Великий ниркоподібна макронуклеус бере участь в “домашньому господарстві” або соматичним функцій клітини, в той час як менша кульова мікроядерний містить повний геном. Макронуклеус містить тисячі копій транскрипційно активних “мініхромосомах”, що представляють різні 10-20 000 молекули ДНК. Це велика кількість теломерів (кінці хромосом) призводить до вії будучи ранньою моделлю системи для вивчення теломер і теломерази (ферменту, який синтезує теломери).

Інфузорії піддаються одночасно безстатеве розмноження (тобто бінарного розподілу) і статеве розмноження за участю кон’югації (малюнок вище). Під час сполучення, два інфузорії протилежного типу спарювання пари і обміну генетичним матеріалом. Подружня контакт тригери мейозу в мікроядер в результаті 4 гаплоїдних ядер. Одночасно макронуклеус ламається і зникає. Три з мікроядер розпадаються і інші мікроядерний ділить знову. Кожен з кон’югується організмів жертвує мікроядер (гамет або чоловічої статі), його помічник через цитоплазматичну міст, який з’єднує їх. Гамет мікроядерний зливається з стаціонарним (або жінка) мікроядерний формування диплоїдний зіготіческого мікроядер. У кон’югації пара роз’єднує і зіготіческіх ядер пройти ще один раунд поділу. Один з цих мікроядер розвивається в макронуклеус, таким чином, завершуючи цикл. Формування макронуклеус включає в себе фрагментацію хромосом і втрату ДНК-послідовностей, відповідних генів експресується на високих рівнях протягом нормального безстатеве циклу. Решта фрагменти ДНК або мініхромосомах, потім посилюються. (Див. схему обробки ДНК в процесі формування макронуклеус.)

БАЛАНТИДІАЗ

Б. паличка зазвичай живе як непатогенних синантропних в товстій кишці і не викликає ніяких симптомів. Поверхневе запалення слизової оболонки товстої кишки може статися, які можуть привести до діареї і коліки. Легкі або хронічні інфекції характеризуються переривчастим діарея і запори, втрата ваги, і болі в животі. У рідкісних випадках трофозоїти вторгнуться в кишковий епітелій і виробляють виразка. Клінічно це призводить до гострої діареї з домішкою слизу і крові (тобто, дизентерії). Цей балантидіаз дизентерії схожий на дизентерію виробленого Ентамеба гістолітіка (див. нижче). Рідкісні екстра-кишкові інфекції за участю легких, піхви, сечоводу і сечового міхура і кишечника, що призводять до перфорації перитоніту надходило.

Лабораторна діагностика проводиться шляхом ідентифікації організму в фекаліях. Балантидій демонструє типовий фекально-оральний життєвий цикл, що складається з трофозоітов і кіста етапів. Великий розмір і унікальні морфологічні особливості балантидій (малюнок) виключає можливість його плутанини з будь-якими іншими найпростішими, знайдених в фекаліях людини. Трофозоіти яйцеподібна і має середній розмір 70 х 45 мкм, але може бути в діапазоні вгору до 150-200 мкм. Кіста має характерний стінки цисти (CW) і більш сферичну із середнім діаметром 55 мкм. В забарвлених зразках найбільш очевидною внутрішня структура є великий макронуклеус (maN). Мікронуклеус (miN) не завжди може бути очевидно, через його тісному зв’язку з макронуклеус. Скоротлива вакуоля (CV), які функціонують в осмотичної регуляції, часто видно і зрідка цитостом (Cy) можна виявити. Як і в багатьох інших інфузорій, балантидій покрито рядами війок. Вії надають поверхні паразита нечітку зовнішній вигляд і менш виражені в стадії цист.

Лікування вибору є тетрациклін дається в дозі 500 мг чотири рази на день протягом 10 днів. Йодокінол рекомендований альтернативний препарат. Метронідазол не дало стабільні результати. Профілактичні заходи такі ж, як і інші захворювання, що передаються фекально-оральним шляхом (див. фекально-оральні фактори передачі або обговорення профілактики лямбліозу). Крім того, свиня каналізації слід тримати подалі від джерел питної води і продуктів харчування.

АМЕБІАЗ

Кілька членів роду ентамеба інфікувати людей (див. нижче). Серед них тільки Е. гістолітіка вважається патогенним і хвороба викликає називається амебіаз або амебна дизентерія. Е. шовкопряда морфологічно ідентичні Е. гістолітіка і обидва були раніше вважаються ті ж види. Проте, генетичні та біохімічні дані вказують на те, що непатогенних Е. гістолітіка є окремий вид (див. обговорення критеріїв). Обидва види зустрічаються по всьому світу, але, як і багато інших кишкові найпростішими, вони більш поширені в тропічних країнах або інших районах з поганими санітарними умовами. За оцінками, до 10% населення земної кулі може бути заражений або Е. гістолітіка або Е. шовкопряда і в багатьох тропічних країнах поширеність може досягати 50%. Є близько 50 мільйонів випадків амебиаза рік і до 100000 смертей.

• Життєвий цикл і морфологія
• Патогенез
• Можливі механізми патогенезу
  • Механічне зображення інфікування трофозоїтами
• Клінічне представлення
• Діагноз, лікування та нагляд

ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ І МОРФОЛОГІЯ

Е. гістолітіка демонструє типовий фекально-оральний життєвий цикл, що складається з інфекційних цист, переданих в калі і трофозоїти, які розмножуються тільки в товстій кишці. Інфекція здобувається за допомогою заковтування цист і фактори ризику схожі з іншими захворюваннями, що передаються фекально-оральним шляхом (див. таблицю). Забруднену їжу і воду, ймовірно, є основними джерелами інфекції. Чим вище поширеність в районах з більш низьким соціально-економічним статусом, ймовірно, через погані санітарні умови та відсутність водопроводу. Проте, Е. гістолітіка рідко є причиною діареї мандрівників і зазвичай асоціюється з довгостроковим (> 1 місяця) перебування в ендемічних районах. Більш висока поширеність E. гістолітіка інфекції спостерігається також в установах, таких як психіатричні лікарні, дитячі будинки і в’язниці, де скупченість і проблеми з фекального забруднення є факторами. Високий показник поширеності ВІЛ серед чоловіків-гомосексуалістів також було відзначено. Людина є єдиним господарем E. гістолітіка і немає тварин водосховищ.

При прийомі всередину цисти проходять через шлунок і виходу з цист в нижній частині тонкої кишки. Ексцістірованіе передбачає руйнування кістозної стінки і quadranucleated амеба виходить через отвір. Амеба проходить черговий раунд ядерного ділення слідують три послідовних раундів Цитокінез (тобто поділ клітин), щоб зробити вісім невеликих uninucleated трофозоїти, яку іноді називають amebulae. Ці незрілі трофозоїти колонізувати товстої кишки, особливо сліпої кишки і sigmoidorectal регіони, де вони харчуються бактеріями і клітинних залишків і зазнають багаторазові раунди бінарного розподілу.

E. гістолітіка трофозоїти мають аморфну ​​форму і, як правило, 15-30 мкм в діаметрі. У трофозоїти рухатися шляхом розширення пальця, як псевдоподии (psd) і потягнувши за решту тіла вперед (так званий амебоид рух). Псевдоподии, а іноді і зовнішній край трофозоітов, мають чіткий зовнішній вигляд заломлюючих і згадується як ектоплазми (екто). Інша частина цитоплазми має гранульовану зовнішній вигляд і називається ендоплазма (ендо). Іноді глікоген вакуоль (vac) очевидна. Ядерна (Nu) морфологія в зразках пофарбованими характеризується дрібнозернистий кільцем периферичного хроматину і центрально розташований каріозома (ka).

В якості альтернативи безстатевою трофозоітов реплікації також може инкапсулировать. Фактори, відповідальні за індукцію инцистирование не відомі. Инцистирование починається з того, трофозоїти стають більш сферичними і поява хроматоїдних тіл у цитоплазмі. Хроматоїд тіла (cb) забарвлюють витягнуті структури з закругленими кінцями і являють собою сукупність рибосом. Кіста стінка складається з хітину і має гладкий зовнішній вигляд заломлюючих. Кіста дозрівання включає в себе два етапи ядерної реплікації без клітинного ділення і кіст з 1-4 ядрами (Nu) виявляються у фекаліях. Ядерна морфологія кіста аналогічна трофозоітов за винятком того, що ядра стають все менше, після кожного ділення. Іноді молоді цисти (тобто, 1-2 ядер) матиме глікоген вакуоль (vac), який буде відображатися у вигляді прозорої області в забарвлених зразках. Це вакуоль іноді зміщати і змінювати морфологію ядер. У хроматоїдних тіла, як правило, зникають, як кіста дозріває. Кісти, як правило, 12-15 мкм в діаметрі. Кісти інфікування негайно після виведення з калом і буде життєздатним протягом тижня до місяців в залежності від умов навколишнього середовища.

ПАТОГЕНЕЗ

E. гістолітіка часто живе як синантропних в товстій кишці без будь-яких явних

Розвиток амебіазу

неінвазивний амеба колонії на поверхні слизової оболонки безсимптомною кіста перехожого недизентерійний пронос інвазивний некроз слизової оболонки → рак дизентерія гематофаг трофозоїти розвиток раку → перитоніт місцями амебома метастази → позакишковий амебіаз через кровотік або пряме продовження здебільшого печінка → амебічний абсцесс нечасто інші місця амеби вільні стільці загальний

клінічних проявів. Проте, трофозоїти можуть вторгнутися в товстій кишці епітелій і виробляють виразки і дизентерії (вставка). Це інвазивне захворювання може стати прогресивно гірше і привести до більш серйозним захворюванням. У амеби можуть метастазировать в інші органи і виробляють позакишковий амебіаз. Іншими словами, Е. гістолітіка є факультативним патогеном, який проявляє широкий спектр вірулентності.

Зліва: люменальной сторона товстої кишки від блискавичного амебіаза випадок, який показує кілька виразок. Примітка підняті краї (стрілка). Посередині: Гістологічний препарат, який показує поперечний переріз виразки. Зверніть увагу на високий ступінь некрозу в центрі виразки. Ці амеби просуваються в бічному напрямку під неушкодженою слизової оболонки, як зазначено мікроворсинок. Справа: більш високе збільшення виразки, показуючи кілька гематофаг трофозоїти. Ядро (стрілка) видно в одному з амеби. Фотографії з Пітерса і Жиля (1989), Кольоровий атлас тропічної медицини та паразитології (3-є видання).

МОЖЛИВІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ

Як вже говорилося вище, Е. гістолітіка є патогенний мікроорганізм, який володіє

Показники ентамеби

E. шовкопряда ~10-fold > E. гістолітика дискретні ендемічні спалахи E. гістолітика спостерігаються ~25% серопозитивні для E. гістолітика в ендемічних областях ~10% інфікованих E. гістолітика матимуть інвазивний амебіаз

широким спектром вірулентності, починаючи від авірулентний синантропних до високо інвазивної і деструктивної організму (див обговорення патогенності проти вірулентності). Деякі з цих відмінностей в вірулентності пояснюється наявністю морфологічно ідентичних, але авірулентние, Е. шовкопряда. Е. шовкопряда ніколи не було пов’язано з симптоматичною інвазивної хвороби і інфекції не викликає антитіл в сироватці крові. На противагу цьому, анти-амеби гуморальні реакції спостерігаються в обох безсимптомних і симптоматичних гістолітіка E. Це говорить про те, що навіть в безсимптомних випадках існує обмежена кількість вторгнення. Проте, інфекція E. гістолітіка не завжди призводить до инвазивное захворювання, проте, в тому, що лише близько 10% інфікованих осіб буде розвиватися симптоматичної інвазивної амебіаз. Фактори, відповідальні за патогенез Е. гістолітіка недостатньо добре вивчені. Один з підходів до розуміння патогенезу є порівняння можливих факторів вірулентності між цими двома спорідненими видами.

Можливі фактори вірулентності

фактори господаря неефективний вроджений імунітет запалення як реакція фактори паразита опір провести реакцію (наприклад, комплемент опір) властивості прихильності до лікування (наприклад, “Eh-лектин“) цитолітичні властивості (наприклад, приєднання+ “пори амеби“) здатність до руйнування тканин (наприклад, секретується протеаз)

Результати патологія від господарів-паразит взаємодії, і, отже, факторів господаря, паразита факторів або їх комбінації можуть внести свій вклад в хворобливий стан. Наприклад, розвиток інвазивних захворювань може бути пов’язано з кількісним або якісним аспектам імунної відповіді хазяїна. Набір нейтрофілів і інтенсивного запалення відзначаються на ранніх етапах амебне вторгнення. Проте, запалення оточуючих встановлені виразки і нариви, якщо часто мінімальна, враховуючи ступінь пошкодження тканин.

Характер захисних імунних відповідей, не ясна. Вроджена або неспецифічного імунітету, а також набутого імунітету, ймовірно, є важливими для профілактики інвазивних захворювань. Слизовий шар покриття epitheilial клітини можуть запобігти контакту між трофозоітов і клітин-господарів. Крім того, через слизову оболонку IgA реакції відбуваються в результаті інфекції і фекальних IgA проти трофозоітов поверхні лектини (див. Eh-лектин) пов’язані з більш низькою частотою нових E. гістолітіка інфекцій. Високі титри антитіл в сироватці крові також розвинутися у хворих з абсцесами печінки. Однак, оскільки инвазивное захворювання часто прогресує і невпинна, роль цих анти-амеби антитіл знаходиться під питанням. Клітинні реакції по всій видимості, грають роль в обмеженні масштабів інвазивного амебіазу і захисту господаря від рецидиву після успішного лікування.

Стійкість до впливу імунної відповіді хазяїна є ще одним можливим фактором вірулентності, які могли б сприяти розвитку і загострення інвазивних захворювань. Наприклад, одна відмінність між фенотипической Е. шовкопряда і Е. гістолітіка є опір останнього доповнення, опосередкованого лізису (див. E. шовкопряда). Крім того, Е. гістолітіка швидко деградує секреторного IgA і, можливо, пригнічує Т-клітинної відповіді на Е. гістолітіка антигенів. Е. гістолітіка також здатний вбивати клітини, в тому числі нейтрофілів і інших імунних клітин-ефекторів, в контакт-залежним чином. Лизис нейтрофілів також може виділяти токсичні продукти, які сприяють руйнуванню тканини господаря. Проте, роль цих різних явищ в патогенезі не відомо.

Вторгнення в слизовій оболонці кишечника Е. гістолітіка є активним процесом, опосередковано паразита і різних стадій можуть бути визнані (натисніть тут для збільшення зображення і докладні легенди). Трофозоіти дотримуватися слизового шару (етап 1). Це приєднання самі по собі, ймовірно, не вносить вклад в патогенез і просто механізм амеби повзати по субстрату. Виснаження слизового бар’єру дозволяє трофозоітов, щоб увійти в контакт з епітеліальними клітинами. Епітеліальні клітини гинуть в контакт-залежним чином, що призводить до порушення слизової оболонки кишечника (етап 2). У трофозоїти буде продовжувати вбивати клітини-господарі в підслизової і далі порушувати тканини, оскільки вони заздалегідь (крок 3). Зрив кишкової стінки (стадія 4), або метастазу через кровоносну систему (етап 5) також можливо. Суворе дотримання, цитотоксичність, і руйнування тканин є важливими факторами в патогенезі E. гістолітіка. Паразити білки, які можуть грати певну роль в цих процесах, включають: Eh-лектин, амебапори і протеаз.

Еh-лектин. E. гістолітіка може вбити клітини протягом декількох хвилин пристав до них в присутності позаклітинного кальцію. Прихильність E. гістолітіка трофозоітов до клітин-господарів і ободової муцини опосередковується лектин-діяльності, вираженої на поверхні амеби в. Цей лектин пов’язує галактозу або N-ацетил-D-галактозамин (GalNAc) з високим ступенем спорідненості та також називається галактоза-гальмування примикання білка (GIAP) або лектин Gal/GalNAc. Контакт-залежного вбивство клітин-мішеней практично повністю пригнічується галактози або GalNAc і клітин-мішеней, які не мають кінцевих залишків галактози на їх поверхні глікопротеїни стійкі до трофозоітов прихильність і цитотоксичність. Це говорить про те, що лектин Gal/GalNAc є важливим фактором вірулентності. Крім того, Eh-лектин бере участь в опорі, щоб доповнити опосередкований лізис клітин. Через свою потенційну роль в адгезії і вірулентності і оскільки фекальні IgA проти нього захисту від амебний коліт, Gal/GalNAc є кандидатом вакцини (Петрі і ін., 2006, Arch Med Res 37:288).

Еh-лектин є гетеродімер, що складається з 170 кДа важкого ланцюга і легкої кД 31-35 ланцюга з’єднані дисульфідними зв’язками. Проміжне субодиницею 150 кДа нековалентно пов’язаний з гетеродимера. Важкий ланцюг має трансмембранний домен і вуглеводу зв’язує домен. Всі субодиниці кодуються мультігенних сімейств. Є п’ять членів сім’ї важкого ланцюга, 6-7 членів сім’ї легкого ланцюга і 30 членів сім’ї проміжної ланцюга. Члени гена важкого ланцюга сім’ї проявляють 89-95% ідентичності послідовності на рівні амінокислот, тоді як члени сім’ї легкого ланцюга є менш консервативними спільне використання тільки 79-85% ідентичність послідовності.

Е. шовкопряда також висловлює Gal/GalNAc лектин на його поверхні. Обидва Е. шовкопряда і Е. гістолітіка повинні дотримуватися слизового шару, який лікарська речовина за допомогою лектину Gal/GalNAc. Слиз складається з глікопротеїнів під назвою муцинов. Переважний муцин знаходиться на слизовій оболонці кишечника є Muc2 який широко глікозіліруется з О-пов’язаних залишків GalNAc. Послідовність легкої і важкої ланцюга генів від Е. шовкопряда гомологични, але не ідентичні, тим, Е. гістолітіка. Антигенні відмінності між GIAP Е. шовкопряда і Е. гістолітіка також були описані в, що тільки два епітопів з шести є загальними між цими двома видами (див. E. шовкопряда). Не відомо, чи можуть ці відмінності послідовності пояснюють відмінності в вірулентності між Е. шовкопряда і Е. гістолітіка. Суворе дотримання, очевидно, важлива для обох видів, але можливо, що приєднання якісно або кількісно відрізняється між двома видами.

[Огляд Eh-лектину: Петрі й ін. (2002) Annu. Rev. Microbiol. 56:39.]

Амебапори. Сімейство пороформірующіх поліпептидів були ідентифіковані в E. гістолітіка і Е. шовкопряда. Три члена сім’ї позначаються як амебапори A, B і C з амебапори A переважанням виражено. Зрілий поліпептид має довжину 77 амінокислот і утворює димери при низьких значеннях рН (4-6). Три з цих димарів потім зібрати в порожнисту кільцеподібної конструкції. Це гексамерів потім може интеркаляции в мембрани і ввести 2 нм пори (наприклад, отвори), що призводить до загибелі клітин. Пороутворюючих активність залежить від цього процесу складання, починаючи з димеризации. Амебапори А 95% ідентична (тобто чотири залишку різні) між E. гістолітіка і Е. шовкопряда. Крім того, амебапори Е. шовкопряда має приблизно половину пороутворюючих активності як E. гістолітіка амебапори . Ця різниця в пороутворюючих активності було приписано залишку глутамату в положенні 2 в Е. гістолітіка амебапори, в порівнянні з залишком пролина в амебапори Е. шовкопряд. Цей специфічний амінокислотний залишок має важливе значення для утворення димерів, і вважається, що димери Е. шовкопряда амебапори менш стабільні.

Амебапори локалізується вакуолярного відсіків (наприклад, харчові вакуолі) в межах трофозоіти і найбільш активні при кислому рН припускаючи, що основна функція амебапори є лизировать ковтнув бактерії. Проте, амебапори бере участь в якості фактора вірулентності в цій генетичної маніпуляції Е. гістолітіка що призводить до зниження експресії amebapore призводить до зниження патогенності (здатності утворювати абсцеси печінки), а також зниження активності бактерицидних (Брача й ін. Mol. Microbiol. 34:363, 1999). Аналогічним чином, модифікований E. гістолітіка повністю позбавлена amebapore виробництва не здатні утворювати абсцеси печінки в модельних системах (Жанг та ін. Inf. Imm. 72:678, 2004). Проте, ці амеби можуть викликати запалення і пошкодження тканин в моделях для амебний коліт.

[Огляд амебапори: Лейппе й ін., Tr. Parasitol. 21:5, 2005.]

Протеаз. Протеази є ферменти, які розкладають інші білки і могли б сприяти патогенезу справі Е. гістолітіка. У зв’язку з цим Е. гістолітіка висловлює і секретують більш високі рівні цистеїну протеаз, певного класу протеаз, ніж Е. шовкопряда. Цістеінових протеаз, як було показано, щоб зірвати полімеризацію MUC2, головний компонент ободової слизу. Це деградує слизова менш ефективний при блокуванні адгезії трофозоітов до епітеліальних клітин. Руйнування позаклітинного матриксу (ЕСМ) за допомогою протеаз, можуть також сприяти трофозоітов інвазію. Інгібітори цістеінових протеаз може зменшити розмір абсцесу печінки в експериментальних моделях.

 

Двадцять різних генів цистеїн протеази були ідентифіковані в E. гістолітіка. Ортологи двох генів E. гістолітіка цистеїну протеази не знайдені в E. шовкопряда. Один з них, позначений СР5, експресується на високому рівні на поверхні трофозоітов. Мутанти, що виражають більш низькі рівні CP5 мали знижену здатність генерувати абсцеси печінки в моделі хом’яка амебіазу. Проте, ці мутанти також мали знижену швидкість росту і низьку еритрофагоцитну активність, таким чином, не ясно, чи є безпосередньо бере участь CP5 в инвазивности Е. гістолітіка. Крім того, інгібування 90% активності CP5 не впливає на здатність E. гістолітіка трофозоітов знищити монослоев клітин в пробірці. CP1, CP2, і CP5 є найбільш рясно виражені цістеінпротеаза в E. гістолітіка, в той час як CP3 є найбільш поширеним в Е. шовкопряда. Цікаво, що над виразом CP2 в Е. шовкопряда збільшилася здатність трофозоітов руйнувати клітинні моношар в пробірці. Проте, над виразом CP2 не привела до здатності Е. шовкопряда з утворенням абсцесів печінки в піщанок. Таким чином, не ясно, точні ролі протеаз можуть грати в патогенезі.

Таким чином, патогенез, пов’язаний з E. гістолітіка інфекції головним чином через його здатності вторгнутися в тканини і вбивати клітини-господарі. Кілька потенційних факторів вірулентності були визначені (див таблицю). Тим не менш, не ясно, яку роль відіграє ці різні чинники вірулентності грають в розвитку інвазивних захворювань. Один з підходів до розуміння патогенезу є порівняння цих факторів з Е. гістолітіка і Е. шовкопряда. Ці два види тісно пов’язані між собою і потенційні фактори вірулентності виявлені в обох видів. Прихильність, цитолитическая активність і протеолітична активність притаманні біологічні особливості обох видів, і ці дії не обов’язково призводить до патології. Проте, існують якісні і кількісні відмінності між Е. гістолітіка і Е. шовкопряда, які можуть бути причиною відмінностей в вірулентності. Ці генетичні відмінності між Е. гістолітіка і Е. шовкопряда показують, що патогенез частково є невід’ємною рисою паразита. Проте, патогенез, ймовірно, обумовлено спільною дією кількох господаря і паразита факторів, а також вірулентність може представляти ступінь, в якій хазяїн може контролювати трофозоітов вторгнення і реплікації.

 

[Огляди патогенезу див. у Густон, 2004, Tr. Parasitol. 20:23 або Ралстон і Петрі, 2011, Tr. Parasitol. 27:253.]

КЛІНІЧНЕ ПРЕДСТАВЛЕННЯ

Амебіаз представляє широкий спектр клінічних синдромів (таблиця), яка відображає потенціал E. гістолітіка стати інвазивними і викликати прогресуюче захворювання. Інкубаційний період може коливатися від декількох днів до декількох місяців або років з 2-4 тижні є найбільш поширеним. Переходи від одного типу кишкового синдрому до іншого може відбуватися і кишкові інфекції можуть приводити до некишкових інфекцій.

Клінічні синдроми, пов’язані з амебіазою

Захворювання кишківника безсимптомною кіста перехожого симптоматична недизентерійна інфекція амебна дизентерія (гострий стан) блискавичний коліт + перфорація (перитоніт) амебома (амебна гранулома) періанальна виразка Позакишкове захворювання абсцес печінки плевролегочних амебіаз мозок та інші органи шкірні і генітальні захворювання

Більшість людей з діагнозом E. гістолітіка (або Е. шовкопряда) не виявляють жодних симптомів або мають смутні і невизначені черевні симптоми. Цей стан може зберігатися або прогресувати до симптоматичної інфекції. Симптомом недизентерійної інфекції виявляють симптоми змінних, починаючи від легкої і перехідного процесу до інтенсивної і тривалої. Типові симптоми включають в себе: пронос, судоми, метеоризм, нудота і втрата апетиту. Пронос часто чергується з періодами запору або м’якими табуретками. Табурети іноді містять слиз, але немає видимої крові.

Амебний дизентерії зазвичай починається повільно, протягом декількох днів з спазми в животі, тенезми, і іноді кабоб рідкий стілець, але прогресує пронос з кров’ю і слизом. Кров, слиз і шматочки омертвілої тканини стають більш очевидними, як кількість випорожнень збільшується (10-20 або більше в день) і табуретки часто містять мало фекалії. У деяких пацієнтів може розвинутися лихоманка, блювота, здуття ніжність або зневоднення організму (особливо дітей), як від тяжкості захворювання збільшується. Блискавичний або grangrenous, коліт є рідкісним, але надзвичайно важка форма кишкової амебіаз. Пацієнти зі справжньою важкої кривавої діареї, лихоманки і дифузного черевної ніжності. Велика частина слизової оболонки бере участь і смертність перевищує 50%. Хронічний амебіаз, характеризується повторюваними нападами дизентерії з проміжними періодами легкою або помірною шлунково-кишкові симптоми, також може статися.

Амебоми присутні у вигляді болючих черевних мас, які зустрічаються найбільш часто в сліпій кишці і висхідної ободової кишки. Обструктивні симптоми або геморагії можуть також бути пов’язані з амебома. Amebomas є нечастими і можуть бути сплутані з карциномою або пухлин. Періанальні виразки є формою шкірного амебіазу, які є результатом прямого поширення кишкової інфекції.

Амебний абсцеси печінки є найбільш поширеною формою позакишкового амебіазу. Наступ печінкових симптомів може бути швидким або поступовим. Печінкові інфекції характеризуються гепатомегалия, хворобливість печінки, болі в правому верхньому квадранті, підвищення температури і анорексії. Лихоманка іноді відбувається щодня в другій половині дня або ввечері. Тести функції печінки, як правило, нормальна або злегка ненормальним і жовтяниця є незвичайним. абсцеси печінки буде іноді розрив в очеревину, що призводить до перитоніту.

Легенева амебіаз, як правило, виникає в результаті прямого розширення абсцес печінки через діафрагму. Клінічні симптоми найчастіше включають кашель, біль у грудях, задишка (утруднене дихання), і лихоманка. Мокрота може бути гнійні або забруднених кров’ю і містять трофозоїти. Рясне мокрота (тобто воміка) гнійного матеріалу також може статися. Первинний метастази в легенях зустрічається рідко, але все ж відбувається. Аналогічним чином, інфекція інших органів (наприклад., Мозок, селезінка, перикард) також рідкісні. Клінічні симптоми пов’язані з ураженого органу.

Шкірний амебіаз є результатом шкіри або слизових оболонок будучи купалися в рідинах, що містять трофозоїти. Цей контакт може бути результатом свища (кишкова, печінкова, промежини) або вторгнення в геніталії. Шкірні ураження мають вологий, зернистий, некротичний поверхню з видними межами і можуть бути дуже руйнівними. Клінічний діагноз важко і зазвичай розглядається з епідеміологічними факторами ризику (наприклад., ендемічних районах, чоловічого гомосексуалізму і т.д.).

ДІАГНОЗ, ЛІКУВАННЯ ТА НАГЛЯД

Діагноз

Кишківне захворювання stool examination cysts and/or trophozoites sigmoidoscopy lesions, aspirate, biopsy antigen detection histolytica/dispar Позакишківне (гепатичне) захворювання серологія наразі чи в минулому? зображення КТ, МРТ, УЗД абсцес аспірації лише окремі випадки червонувато-коричнева рідина трофозоїти на абсцес стіні

Для постановки остаточного діагнозу амебіазу вимагає демонстрації E. гістолітіка цист або трофозоїти в калі або тканинах. Табурет зразки повинні бути збережені і фарбували і мікроскопічно. Кісти матиме тенденцію переважати в освічених табурети і трофозоїти в діарейним стільцем (див. морфологію). Свіжий стілець також може бути відразу ж досліджують на рухливі трофозоїти, які демонструють прогресуюче перистальтику. Сигмоїдоскопія може виявити характерні виразки, особливо в більш важку хворобу. Аспірати або біопсію слід розглядати також мікроскопічно для трофозоітов.

Е. гістолітіка і Е. шовкопряда не можуть бути виділені за морфологічними критеріями. набори для виявлення антигену доступні для позитивної ідентифікації цих видів. Одним з таких експрес-тест для виявлення антигенів є E. HISTOLYTICA QUIK CHEK (TechLab, Inc).

Серологічні особливо корисний для діагностики позакишкового амебіазу. Більше 90% пацієнтів з інвазивним коліту і печінки абсцеси експоната в сироватці крові антитіл проти E. гістолітіка. Проте, ці антитіла можуть зберігатися протягом багатьох років і розрізняти минулі і поточні інфекції можуть виникнути проблеми в ендемічних районах. Неінвазивні методи візуалізації (наприклад., УЗД, КТ, МРТ) може бути використаний для виявлення печінкових абсцесів. Крім того, можна відсмоктати печінкові абсцеси. Проте, це рідко робиться і тільки вказується в окремих випадках (наприклад., Серологические і обробки зображень немає, терапевтичних цілей). Аспірата зазвичай густий червонувато-коричнева рідина, яка рідко містить трофозоїти. Трофозоіти, швидше за все, можна знайти на абсцес стіні, а не в некротичних сміття в абсцесу центрі.

Деякі препарати доступні для лікування амебіазу і вибору препарату (ів) залежить від клінічної стадії інфекції (таблиця). Прогноз після лікування, як правило, добре в неускладнених випадках. У тих випадках, коли Е. гістолітіка підтверджується або видів (тобто шовкопряда або гістолітіка) невідома, безсимптомною кіста перехожих слід лікувати, щоб запобігти прогресуванню до важкої хвороби і боротьби з поширенням цього захворювання. Тим не менш, у багатьох ендемічних районах, де показники реинфекцией високі і лікування є дорогим, стандартною практикою є тільки лікувати симптоматичних випадків. Метронідазол або тинідазол (якщо така є) рекомендується для всіх симптоматичних інфекцій. Це лікування має супроводжуватися або в поєднанні з люменальной антиамебними препаратами, як це описано у безсимптомних пацієнтів.

Лікування амебіозу

Ліки Застосування Йодокінол, паромоміцин або ділоксаніда фуроат Просветного агенти для лікування безсимптомних випадків і в якості продовження лікування після нитроимидазола. Метронідазол або тинідазол Лікування недизентерійного коліту, дизентерії, і екстра-кишкових інфекцій. Дегідроеметин або еметин Лікування тяжкої хвороби, такі як некротичний коліт, перфорації кишкової стінки, розривом абсцесу печінки.

БЛАСТОЦИСТА ЛЮДИНИ

Бластоциста людини є спільною організм людини знаходиться в табуретках. Після початкового опису близько 100 років тому, вона по-різному класифікується як амеби, дріжджі, спорозоа, так і на стадії кісти жгутиконосца. Аналіз послідовності малої субодиниці рРНК вказує на те, що Бластоциста найбільш тісно пов’язана з страменопайлами, складної зборки одноклітинних і багатоклітинних найпростіших. Інші страменопайли відносяться діатомові, бурі водорості, і водні форми. Багато з характеристик Бластоциста невідомі або спірним. Режим передачі, механізм реплікації клітин, а також інші особливості життєвого циклу не переконливо продемонстрували. Точно так же, статус Бластоциста як патоген, синантропних, або опортуністичних організм невідомо.

Бластоциста є поліморфним в тому, що різні морфологічні форми зустрічаються в калі і в пробірці культурі. Найбільш широко визнаною формою є сферичним 10-15 мкм в діаметрі з великим центральним вакуолі (рис). Ця велика вакуоль розсовує ядра та інших органел до периферії клітини. Вакуоль іноді заповнена гранульованим матеріалом. Невеликі стійкі кіста-подібні форми були ідентифіковані з культур в пробірці, а іноді спостерігається в калі. Ці передбачувані Кісти приблизно 5 мкм і оточують багатошаровим стіною. Крім того, цисти не лизируют при перебуванні у воді припускаючи, що вони стійкі до умов навколишнього середовища. Імовірно Бластоциста передається через фекально-оральним шляхом. Тим не менш, це не було переконливо продемонстровано.

Там було кілька повідомлень передбачають Бластоциста викликає захворювання, а також численні повідомлення, що свідчать про зворотне. Діарея, судоми, нудота, блювота і болі в животі, були пов’язані з великою кількістю організмів в стільці. Крім того, деякі дослідження показали, що лікування полегшує симптоми і очищає організми. Проте, препарати, що використовуються проти Бластоциста (наприклад, метронідазол) також працюють проти багатьох інших кишкових найпростіших і бактерій. Неможливість виключити інші організми як джерело симптомів і спостереженні, що багато інфіковані люди не виявляють жодних симптомів робить його важко робити які-небудь остаточні висновки про патогенез Бластоциста. Крім того, це може бути, що в першу чергу Бластоциста синантропних, але можуть проявляти вірулентність при певних умовах, як приймають супутні інфекції, погане харчування або імуносупресії.

Бластоциста також знаходиться в широкому діапазоні тварин, включаючи ссавців, птахів, рептилій, амфібій і навіть комах, і проявляє широкий діапазон молекулярного різноманіття. Генетична відстань між Бластоциста ізолює більше генетичного відстані між Е. гістолітіка і Е. шовкопряда (див. обговорення Е. шовкопряда). Це ускладнює призначення видів і були позначені як B. людини історично людських ізолятів і ізолятів для інших хостів як види Бластоцисти. Однак, філогенетичний аналіз показує, що немає людини виключно скарби і людських ізолятів виявлені у всіх скарбів. Це підвищує ймовірність того, що Бластоциста не провести конкретні і може бути передана зоонотично. Крім того, широкий спектр генетичної різноманітності може пояснити суперечності щодо патогенності з Blastocystis в тому, що деякі генотипи можуть бути більш небезпечні, ніж інші. Проте, дослідження цієї проблеми адресації припускають, що це не так. Дозвіл плутанини про систематики, передачі і вірулентності Бластоциста зажадає додаткових досліджень.

Огляди Бластоцисти:

• Clark CG, van der Giezen M, Alfellani MA, Stensvold CR (2013) Recent Developments in Blastocystis Research. Advances in Parasitology 82, 1-32.
• Scanlan PD (2012) Blastocystis: past pitfalls and future perspectives. Trends in Parasitology 28, 327-334.
• Tan KSW, Mirza H, Teo JDW, Wu B, MacAry PA (2010) Current Views on the Clinical Relevance of Blastocystis spp. Current Infectious Disease Reports 12, 28-35.

НЕПАТОГЕННІ КОММЕНСАЛИ

Численні найпростіші одноклітинні організми можуть жити в шлунково-кишковий тракт людини. Більшість з них виявляють мало або немає явної патології. Зараження цими найпростішими свідчить про фекального забруднення і вказує на ризик для більш серйозних інфекцій, таких як Гіардія або E. гістолітіка. Ці непатогенні види можуть бути також сплутати з потенційно патогенної Гіардія або E. гістолітіка і привести до непотрібного лікування наркозалежності. Крім того, такий хибний діагноз також проблематична в тому, що справжня причина симптомів можуть бути втрачені і відповідне лікування буде відкладено.

• Інші ентамеби
• Інші кишкові амеби
• Інші кишкові флагели
• Бластоциста

Види ентамеби, що інфікують людей

• E. гістолітика
• E. шовкопряда
• E. паличка
• E. гартмані
• E. полекі
• E. гінгіваліс
  

Кілька видів ентамеби можуть інфікувати людей (вставка). E. гістолітіка може викликати серйозні кишкові захворювання, що характеризується дизентерії, а також інвазивні захворювання, що вражає в першу чергу печінку (див. Амебіаза). Е. шовкопряда морфологічно ідентичні Е. гістолітіка, але не виробляє инвазивное захворювання (див. подальше обговорення Е. шовкопряда). Відмінною особливістю Ентамеба є їх ядерна морфологія, яка описується як має периферійну хроматину і невеликий каріозома. E. гістолітіка/шовкопряда, кишкової палички, і E. гартмані можна відрізнити за розміром і незначних морфологічних відмінностей (див. таблицю).

Кишкові види ентамеби

E. шовкопряда* E. паличка E. гартмані Трофозоїти Трофозоїти Трофозоїти 15-20 мкм** розширити псевдоподии поступальний рух 20-25 мкм широкі тупі псевдоподии млявий, ненаправленої рух 8-10 мкм менш прогресивним, ніж Е. шовкопряда Кісти Кісти Кісти 12-15 мкм 4 ядра притуплені хроматоїдні тіла 15-25 мкм 8 ядер загострені хроматоїдні тіла 6-8 мкм 4 ядра притуплені хроматоїдні тіла CB зберігаються в зрілих цист *=E. гістолітика; **інвазивна E. гістолітика може бути >20 мм

Кишкова паличка є найбільшим і найкраще відрізняється від 8 ядер в зрілому кісту. У трофозоїти кишкової палички може бути важко відрізнити від Е. гістолітіка/шовкопряд, оскільки є деякі збіги в діапазоні розмірів. E. гартмані дуже схожий на Е. гістолітіка і раніше вважався “мала раса” Е. гістолітіка. Як правило, 10 мкм обрана в якості кордону між Е. гістолітіка і Е. гартмані.

E. полекі зазвичай асоціюється з свиней і мавп, але людські випадки були іноді документовані. Це, як видається, географічно обмежені конкретними районами такої Папуа, Нова Гвінея. Ці трофозоїти подібні кишкової палички, за винятком того, трохи менше, і цисти подібні Е. гістолітіка за винятком того, що зрілий кіста має одне ядро.

E. гінгіваліс може бути вилучено з м’якого зубного каменю між зубами і проявляє подібну морфології Е. гістолітіка за винятком того, що вона не має ніякої стадії кісту. E. гінгіваліс також може розмножуватися в бронхіальної слизу, і, таким чином, може з’явитися в мокроті. У цьому випадку він може бути поплутаний з Е. гістолітіка з легеневого абсцесу. E. гінгіваліс трофозоїти часто містять ковтанні лейкоцити, які можуть бути використані, щоб відрізняти його від Е. гістолітіка. Ці трофозоїти найчастіше виділяють з пацієнтів з периодонтальной хворобою, але етіологія між організмом і хвороби не була встановлена, і Е. гінгіваліс вважається непатогенні.

Інші кишкові амеби

Інші непатогенні амеби включають карликову амебу і йодоамебу бютшлі. Історично діантамеба ламка була згрупована з амеби, але електронна мікроскопія і молекулярні філогенетика дозволяє припустити, що це насправді жгутиконосца і може бути тісно пов’язана з трихомонад (див. вище). Всі три з цих організмів, мають аналогічні морфологію і мають ядра, які не мають периферичний хроматину і великий каріозома. Незначні морфологічні відмінності дозволяють цим організмам слід відрізняти (таблиця).

Інші кишкові амеби
Карликова амеба Йодоамеба бютшлі Діантамеба ламка* Трофозоїти Трофозоїти Трофозоїти 8-10 мкм 12-15 мкм 8-10 мкм часто бінуклеарні фрагментований каріосом Кісти Кісти Кісти 6-8 мкм 4 ядра 10-12 мкм 1 ядро глікоген вакуоль немає кіст *Жгутикові, можливо, пов’язано з трихомонад.

Інші кишкові флагели

Чотири додаткових непатогенні жгутикові витягнуті з людських табурети: трихомонади людські, хіломастікс меснілі, ентеромони людські і ретортамонас кишкова. Серед них Т. людини, яка також називається пентатрихомонади людини, є найбільш поширеним і часто витягується з діарейним стільцем. Ці жгутикові мають аналогічними морфологію (таблиця) і може бути важко відрізнити. У трофозоїти від всіх цих джгутикових мають форму кілька сльозинки і містять одне ядро, і кіста, як правило, злегка подовжені або овальні.

Інші кишкові флагели
трофозоїти кісти Розмір Флагела Розмір Ядро Пентатрихомонада людини 6-14 мкм 4 передній, 1 задній немає стадії кісти Хіломастікс меснілі 10-15 мкм 3 передній, 1 в цитостомі 7-9 мкм 1 Ентеромонас людини 6-8 мкм 3 передній, 1 задній 4-8 мкм 1-4 Ретортамонас кишкова 4-10 мкм 1 передній, 1 задній 4-7 мкм 1

Ці сторінки розробив та обслуговує Марк Ф. Уайзер, Університет Тюлейн (©2000).