25.11.2016

Канабіноїди Видаляють Білки Альцгеймера, Що Утворюють Бляшки, із Клітин Головного Мозку

Original: http://www.salk.edu/news-release/cannabinoids-remove-plaque-forming-alzheimers-proteins-from-brain-cells/

Попередні лабораторні дослідження в Інституті Солка виявили, що THC зменшує бета-амілоїдних білків в людських нейронів

27 червня 2016 року

ЛА-ХОЙЯ – Учені Інституту Солка знайшли попередні докази того, що тетрагідроканнабінола (THC) та інші сполук, які містяться в марихуані, можуть сприяти клітинному видаленню бета-амілоїду, токсичного білка, пов’язаного з хворобою Альцгеймера.

У той час як ці розвідувальні дослідження були проведені в нейронах, вирощених в лабораторії, вони можуть запропонувати розуміння ролі запалення при хворобі Альцгеймера і може дати ключ до розробки нових терапевтичних засобів для лікування розладу.

“Хоча інші дослідження запропонували докази того, що канабіноїди можуть бути Нейропротектівная проти симптомів хвороби Альцгеймера, ми вважаємо, що наше дослідження є першим, щоб продемонструвати, що канабіноїди впливають як запалення і бета-амілоїд накопичення в нервових клітинах”, – говорить Солка професор Девід Шуберт, старший автор паперу.

Хвороба Альцгеймера є прогресуюче захворювання мозку, що призводить до втрати пам’яті і може серйозно погіршити здатність людини виконувати щоденні завдання. Вона зачіпає більше п’яти мільйонів американців, за даними Національного інституту здоров’я, і є провідною причиною смерті. Він також є найбільш частою причиною деменції і її частота, як очікується, потроїться протягом наступних 50 років.

Уже давно відомо, що бета-амілоїд накопичується в нервових клітинах старіння мозку задовго до появи симптомів хвороби Альцгеймера і бляшок. Амілоїду бета є основним компонентом відкладень бляшок, які є ознакою хвороби. Але точна роль бета-амілоїду і бляшок вона утворює в процесі хвороби залишається неясним.

У манускрипті Старіння та механізми хвороби, опублікованому в червні 2016 року, команда Солка виявила, що нервові клітини змінюють для отримання високих рівнів бета-амілоїду, щоб імітувати аспекти хвороби Альцгеймера.
Дослідники виявили, що високі рівні бета-амілоїду були пов’язані з клітинного запалення і більш високий рівень смертності нейрон. Вони продемонстрували, що вплив на клітини в THC знижені рівні білка бета-амілоїду і усунули запальну реакцію нервових клітин, викликаних білка, тим самим дозволяючи нервові клітини, щоб вижити.

“Запалення в головному мозку є основним компонентом збитку, пов’язаного з хворобою Альцгеймера, але завжди вважалося, що ця відповідь виходив від імунної подібних клітин в головному мозку, а не нервові клітини самі”, – говорить Антоніо Куррайс, постдокторські дослідник в лабораторії Шуберта і перший автор статті. “Коли ми були в змозі визначити молекулярну основу запальної реакції на бета-амілоїд, стало ясно, що THC-подібні з’єднання, що нервові клітини роблять самі по собі можуть бути залучені в захисті клітин від смерті”.

David-Schubert
Девід Шуберт, професор клітинної лабораторії нейробіології Солка

Клацніть тут для відкриття зображення з високою роздільною здатністю
Дозвіл: Інститут Солка

Клітини мозку мають перемикачі, відомі як рецептори, які можуть бути активізовані за допомогою канабіноїдів, клас молекул ліпіду зроблені організмом, які використовуються для міжклітинної сигналізації в головному мозку. Психоактивні ефекти марихуани викликані THC, молекули подібної активності на канабіноїдів, які можуть активувати одні й ті ж рецептори. Фізичні результати діяльності у виробництві канабіноїдів і деякі дослідження показали, що вправи можуть уповільнити прогресування хвороби Альцгеймера.

Шуберт підкреслив, що результати його команди були проведені в лабораторних розвідувальне моделях, і що використання ТНС-подібних з’єднань в якості терапії повинні бути перевірені в клінічних випробуваннях.

В окремих, але пов’язаних з цим досліджень, його лабораторія виявили кандидат препарат Альцгеймера називається J147, який також видаляє бета-амілоїду з нервових клітин і зменшує запальну реакцію в обох нервових клітин і головного мозку. Це було дослідження J147, що призвело вчених, щоб виявити, що ендоканнабіноіди беруть участь у видаленні бета-амілоїду і зменшення запалення.

Інші автори праці: Освальд Квенбергер і Аарон Армандо з Каліфорнійського університету, Сан Дієго; і Памела Махер і Даніель Дотері з Інституту Солка.

Дослідження отримало підтримку Національного інституту охорони здоров’я, Фонду Бернс і Фонду Банді.

About The Author

admin

Comments are closed.