Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

Стефані Сенефф

1. Введення

Ожиріння швидко стає номером один проблемою охорони здоров’я стикається Америка сьогодні, а також зросла до масштабів епідемії в усьому світі. Його поширення було пов’язане з прийняттям дієти західного стилю. Проте, я вважаю, що широке споживання імпорту продовольчих товарів, вироблених компаніями США N грає вирішальну роль в зростанні ожиріння у всьому світі. Зокрема, ці “фаст-фудів”, як правило, включають в себе сильно оброблені похідні кукурудзи, соєвих бобів і зернових культур, вирощених на високоефективних мега-ферм. Крім того, я буду сперечатися в цій статті, що одна з основних причин, що лежать ожиріння може бути дефіцит сірки.

Сірка є восьмим найбільш поширений елемент по масі в людському організмі, за кисень, вуглець, водень, азот, кальцій, фосфор і калій. Два сірковмісні амінокислоти, метіонін і цистеїн, грають істотну фізіологічну роль по всьому тілу. Проте, сірка послідовно обійти увагою при вирішенні проблем дефіциту поживних речовин. Насправді, харчових продуктів і медикаментів американець навіть не призначається мінімальне щоденне вимога (MDR) для сірки. Одним із наслідків цього стану сірки в підвішеному стані живильним є те, що він опущений з довгого списку добавок, які зазвичай штучно додані в популярних продуктів, як крупи.

Сірка міститься у великій кількості продуктів харчування, і, як наслідок, передбачається, що практично будь-яка дієта буде відповідати мінімальним добової потреби. Відмінні джерела яйця, цибуля, часник, і листові темно-зелені овочі, такі як капуста і брокколі. Ковбасні вироби, горіхи і морепродукти також містять сірку. Метіонін, незамінна амінокислота, в тому, що ми не здатні синтезувати його самі, зустрічається головним чином в яєчні білки і риби. Дієта з високим вмістом зерна, як хліб і крупи, ймовірно, буде дефіцит сірки. Все частіше, всі продукти харчування, такі як кукурудза і соєві боби розібрані на складові частини з хімічними назвами, а потім повторно зібрані в сильно оброблені харчові продукти. Сірка втрачається по дорозі, і є відсутність розуміння, що це має значення.

Експерти останнім часом стало відомо, що виснаження сірки в грунті створює серйозний недолік для рослин [Jez2008], що сталося в частково за рахунок підвищення ефективності використання в сільському господарстві, так і в частині, як не дивно, успішні спроби з очищення забруднення повітря. За останні два десятиліття галузь сільського господарства США стабільно об’єднані в високо технологізованої мега ферм. Високий вихід за акр, пов’язані з цими фермами призводить до більшого виснаження сірки щороку високими, густо посаджених культур. Рослини вимагають сірки у вигляді сульфату радикала (SO4-2). Бактерії в добре аерірованной грунті, схожі на фіксації азоту бактеріями, можуть перетворити елементарну сірку в сульфат через процес окислення. Вугілля містить значну кількість сірки, і заводи, які спалюють вугілля для виділення енергії діоксиду сірки в атмосферу. Протягом довгого часу, вплив сонця перетворює діоксид сірки в сульфат, вносить значний вклад в кислотних дощів. Кислотні дощі є серйозним забруднювачем, в тому, що сульфат водню, сильнодіючого кислоти, проникає озера, що робить їх дуже кислої для форми життя, щоб процвітати. Закон про чисте повітря, прийнятий Конгресом США в 1980 році, призвело до суттєвого зменшення кількості кислотних дощів виділяється в атмосферу. Заводи впровадили високоефективні технології газоочистки для дотримання закону, і, як наслідок, менш сульфат робить свій шлях назад в грунт.

Сучасні фермери застосовують висококонцентрованого добрива для їх грунту, але це добриво, як правило, збагачені фосфатів і часто не містить сірки. Надлишок фосфатів перешкоджає абсорбції сірки. У минулому, органічні речовини і рослинні залишки залишилися після того, як плоди і зерна збирали. Таке накопичення органічної речовини мав звичай бути основним джерелом сірки для вторинної переробки. Тим не менш, багато сучасні методи техніки на основі видалення набагато більше органічної речовини в додаток до їстівної частини рослини. Таким чином, вміст сірки в розпадається органічної речовини також втрачається.

Підраховано, що люди отримують близько 10% від їх джерела сірки з питної води. Примітно, що люди, які п’ють м’яку воду, мають підвищений ризик для хвороби серця в порівнянні з людьми, які п’ють жорстку воду [Crawford1967]. Багато можливі причини були запропоновані для того, чому це може бути правдою (Пропоновані теорії для м’якої води / жорстких відмінностей води в хвороби серця), і майже кожен слід металу розглядалася як можливість [Biorck1965]. Проте, я вважаю, що реальна причина може бути просто, що жорстка вода, швидше за все, містять сірку. Сульфат-іон є найбільш корисною формою сірки для людей, щоб ковтати. Змягчувачі води забезпечують зручне середовище для сірчаних бактерій, які переробляють сульфат (SO4-2) в сульфід (S-2), що випускають сірководень. Сірководень є отрутою, який, як відомо, викликають нудоту, хвороба і, в крайніх випадках, смерть. Коли бактерії процвітають, газ буде дифундувати в повітря і випускають неприємний запах. Очевидно, що це рідко, що концентрація досить висока, щоб викликати серйозні проблеми. Але сульфат-іон втрачається через процес. Вода, яка, природно, м’які, такі як вода, зібраної від дощу стоком, а також містить мало або взагалі без сірки, так як він пройшов через цикл випаровування-конденсації, який залишає позаду всіх більш важких молекул, в тому числі сірки.

2. Сірка Наявність і ожиріння ставок

Основним джерелом сірки є вулканічна порода, в основному, базальт, вивергав вгору від ядра Землі під час вулканічних вивержень. Прийнято вважати, що люди вперше відбулися від загального предка мавпи в африканській рифтової зоні, регіон, який насолоджувався б велика кількість сірки через важку вулканічної активності там. Ці три основних постачальників сірки до західних країн є Греція, Італія та Японія. Ці три країни також користуються низькі показники серцево-судинних захворювань та ожиріння і збільшення тривалості життя. У Південній Америці, лінія вулканів відстежує основу Аргентини. Аргентинці мають набагато нижчий рівень ожиріння, ніж їх сусіди на сході Бразилії. У Сполучених Штатах, Орегон і Гаваї, дві держави зі значним вулканічної активності, мають один з найнижчих темпів ожиріння в країні. Навпаки, найвищі показники ожиріння знаходяться в Середньому Заході і на півдні країни ферми: епіцентр сучасних методів ведення сільського господарства (мега-ферм), які призводять до виснаження сірки в грунті. Серед всіх п’ятдесяти штатах Орегон має найнижчий рівень ожиріння в дитячому віці. Важливо відзначити, що молодь Гаваї поживають менш добре, ніж їхні батьки: в той час як Гаваї займає п’яте від дна темпів ожиріння, його діти у віці 10-17 років важать під номером 13. Як Гаваї останнім часом стають все більш залежними від імпорту продовольства з материка постачати їх потреби, вони, відповідно, страждали з підвищеними проблемами ожиріння.

У своїй нещодавно опублікованій книзі, Джунглі Effect [Miller2009], доктор Дафні Міллер присвячує цілу главу Ісландії (стор. 127-160). В цьому розділі, вона з усіх сил, щоб відповісти на питання про те, чому ісландці користуються такими дивно низькі рівні депресії, незважаючи на проживання в північних широтах, де можна було б очікувати високу частоту сезонне афективний розлад (SAD). Вона вказує на те, крім того, їх відмінні показники здоров’я і в інших ключових областях :. “У порівнянні з північноамериканців, вони мають майже половину рівень смертності від серцево-судинних захворювань і діабету, значно менше, ожиріння, а також більшої тривалості життя Насправді, середня тривалість життя ісландців є одним з найдовших в світі “. (П. 133). У той час як вона припускає, що їх високе споживання риби, з відповідною високим споживанням омега три жирів, може правдоподібно бути основним корисним джерелом, вона спантеличує з приводу того, що колишні ісландці, які переїхали до Канади, а також їдять багато риби зробити також не користуються тими ж зниження швидкості депресії і хвороби серця.

На мій погляд, ключ до хорошого здоров’я ісландці ‘лежить в рядку вулканів, які складають основу острова, який знаходиться на вершині гребеня хребта центральної Атлантики. Д-р Міллер вказав (стор. 136), що масовий вихід в Канаду був через великі вулканічних вивержень в кінці 1800-х років, який покривав високо культивований південно-східному регіоні країни. Це означає, звичайно, що грунту сильно збагачені сіркою. Капуста, буряк і картопля, які є головними продуктами ісландського дієти, ймовірно, забезпечуючи набагато більше сірки до ісландців, ніж їх колеги в американській дієті надають.

3. Чому чи дефіциту сірки привести до ожиріння?

Підсумовуючи сказане досі, (1) продукти виснажуються сірки, і (2) в місцях з високою природною сірчаних відкладень користуються захистом від ожиріння. Тепер настає важке запитання: чому дефіцит сірки призводить до ожиріння? Відповідь на це питання, як і більша частина біології, ускладнюється, і частина того, що я теоретизує це припущення.

Сірка відомий як лікувальний мінералу, і дефіциту сірки, часто призводить до болю і запалення, пов’язаних з різними м’язі і скелетних розладів. Сірка відіграє важливу роль у багатьох біологічних процесах, одним з яких є обмін речовин. Сірка присутня в інсуліні, істотний гормон, який сприяє утилізації цукру, отриманого з вуглеводів для палива в м’язових і жирових клітинах. Проте, мій великий пошук літератури привела мене до двох загадкових молекул, виявлених в потоці крові і в багатьох інших частинах тіла: вітамін D3 сульфат і сульфат холестерину [Strott2003]. Під впливом сонця, шкіра синтезує вітамін D3 сульфат, форма вітаміну D, який, на відміну від unsulfated вітаміну D3, розчиняється в воді. Як наслідок, він може вільно переміщатися в потоці крові, а не упакована всередині LDL (так званий «поганий» холестерин) для транспорту [Axelsona1985]. Форма вітаміну D, який присутній як в грудному молоці [Lakdawala1977] і сирого коров’ячого молока [Baulch1982] є вітамін D3 сульфат (пастеризація руйнує його в коров’ячому молоці, а молоко потім штучно збагачений вітаміном D2, unsulfated рослинного походження форма вітаміну).

холестерілсульфата також синтезується в шкірі, де вона утворює вирішальну роль бар’єру, який тримає шкідливі бактерії та інші мікроорганізми, такі як гриби [Strott2003]. холестерілсульфата регулює ген білка під назвою profilaggrin, взаємодіючи як гормон з ядерним рецептором ROR-альфа. Profilaggrin є попередником Filaggrin, який захищає шкіру від інвазивних організмів [Sandilands2009, McGrath2008]. Дефіцит Filaggrin пов’язаний з астмою і артритом. Таким чином, сульфат холестерину грає важливу роль в захисті від астми і артриту. Це пояснює, чому сірка є загоює засіб.

Як і вітамін D3, сульфат холестерину також розчинний у воді, і це теж, на відміну від холестерину, не повинно бути упаковано в ЛНП для доставки до тканин. До речі, вітамін D3 синтезується через пару простих кроків від холестерину, а його хімічна структура, як наслідок, майже такий же, холестерину.

Тут я поставити цікаве питання: де ж вітамін D3 сульфат і сульфат холестерину йти, коли вони знаходяться в потоці крові, і яку роль вони відіграють у клітинах? Дивно, наскільки я можу судити, ніхто не знає. Було встановлено, що сульфовані форма вітаміну D3 разюче неефективно для транспортування кальцію, добре відомої “первинної” роль вітаміну D3 [Reeve1981]. Проте, вітамін D3, очевидно, має багато інших позитивних ефектів (здається, що все більше і більше виявляються кожен день), і вони включають певну роль в захисті від раку, підвищення імунітету проти інфекційних захворювань, а також захист від серцево-судинних захворювань (Вітамін D захищає від раку і аутоімунні захворювання). Дослідники досі не розуміють, як вона досягає цих переваг, які спостерігалися емпірично, але залишаються нез’ясованими фізіологічно. Проте, я сильно підозрюю, що це сульфатованих форма вітаміну, який створює ці переваги, і мої причини для цієї віри стане ясніше в даний момент.

Одна дуже особливість холестерілсульфата, на відміну від самого холестерину, є те, що він дуже рухливий: завдяки своїй полярності він може вільно проходити через клітинні мембрани майже як привид [Rodriguez1995]. Це означає, що сульфат холестерину може легко ввести жир або м’язову клітку. Я займаюся розробкою теорії, яка за своєю суттю передбачає істотну роль для холестерілсульфата в метаболізмі глюкози для палива цими клітинами. Нижче я покажу, як сульфат холестерину може бути в змозі захистити жирові і м’язові клітини від ушкоджень, викликаних впливом глюкози, небезпечний відновником, і до кисню, небезпечний окислювачем. Я також стверджую, що, з недостатньою холестерілсульфата, м’язові і жирові клітини пошкоджені, і, як наслідок, стають непереносимістю глюкози: не вдалося обробити глюкозу в якості палива. Це відбувається, в першу чергу до м’язових клітин, але в кінцевому підсумку до жирових клітин, а також. Жирові клітини стають бункерів для зберігання жирів для подачі палива в м’язах, тому що м’язи не в змозі утилізувати глюкозу в якості палива. Зрештою, жирові клітини також стати занадто інвалідів, щоб звільнити свої накопичені жири. Жирова тканина потім накопичується на тілі.

4. Сірка та Метаболізм глюкози

Для того, щоб зрозуміти мою теорію, то вам потрібно знати більше про метаболізм глюкози. Проведена скелетних м’язових клітин і жирові клітини руйнуються глюкози в присутності кисню в їх мітохондрій, так і в процесі їх виробництва АТФ, основною валютою енергії всіх клітин. Переносник глюкози називається GLUT4 присутній в цитоплазмі м’язових клітин, і воно мігрує до клітинної мембрани при стимуляції інсуліном. GLUT4 по суті діє як ключ, який відкриває двері, дозволяючи глюкози в клітину, але, як ключ, вона працює тільки тоді, коли він вставлений в мембрану. І глюкоза і кисень, якщо вони не будуть ретельно керувати, може завдати шкоди білків і жирів клітини. Глюкоза проникає в клітину в особливих холестерину багатих сайтів в клітинній стінці, званих ліпідних рафтах [Inoue2006]. Це, ймовірно, організував для захисту клітинної стінки від пошкодження, тому що зайвий холестерин дозволяє уразливим ліпопротеїнів в клітинній стінці, щоб більш щільно упакувати і знизити ризик впливу. В м’язових клітинах, міоглобін здатний зберігати додатковий кисень, пов’язаний з молекулою заліза надійно ізолюється у внутрішній порожнині всередині білка міоглобіну.

Сірка є дуже універсальним молекулою, оскільки вона може існувати в кількох різних окисних станах, в межах від +6 (в сульфате радикала) до -2 (в сірководень). Глюкоза, як потужний відновлює агента, може завдати значної шкоди глікірованія на оброблювані білків, що призводить до утворення Advanced глікірованія кінцевих продуктів (AGE), які є надзвичайно руйнівними для здоров’я: вони, як вважають, є основним фактором ризику серцево-судинних захворювань [Brownlee1988 ]. Таким чином, я припустити, що, якщо сірка (+6) надаються на глюкозу в якості приманки, глюкоза буде переадресовано в зниженні вмісту сірки, а не glycating деякі вразливі білок, такий як міоглобіну.

У процесі пошуку в Інтернеті, я натрапив на статтю, написану в 1930-х років про вражаючу здатність сульфату заліза, в присутності окисляє пероксиду агента водню, щоб зламати крохмаль на прості молекули, навіть при відсутності будь-яких ферментів каталізують реакція [Brown1936]. У статті багатозначно зауважив, що залізо працює набагато краще, ніж інші метали, а також сульфат працює набагато краще, ніж у інших аніонів. У людському організмі, крохмаль спочатку перетвориться в глюкозу в травній системі. М’язові і жирові клітини потрібно зламати глюкозу тільки. Таким чином, їх завдання простіше, так як сульфат заліза в даний час, починаючи з проміжного продукту розпаду крохмалю, а не від самого крохмалю.

Де б залізо сульфат прийшов? Мені здається, що сульфат холестерину, будучи стрибали через клітинну мембрану, може передати його сульфат радикал до міоглобіну, чия заліза молекула може надати іншу половину формули. В процесі заряду молекули сірка була б занижені від +6 до -2, вивільняючи енергію і поглинає вплив відновлюють ефектів глюкози, і, отже, служить в якості приманки для захисту білків в клітині від пошкодження глікірованія.

Коли клітина піддається впливу інсуліну, його мітохондрії спрацьовують почати насосне як перекис водню і іони водню в цитоплазмі, по суті готується до нападу глюкозою. Якщо сульфат холестерину надходить в клітку поряд з глюкозою, то всі гравці доступні. Я припускаю, що сульфат холестерину є каталізатором, який насіння ліпідного плота. сульфату заліза потім формується шляхом з’єднання заліза в блоці гема в міоглобіну до сульфатний іон, представленої холестерілсульфата. Холестерину залишається позаду в клітинній стінці, тим самим збагачуючи знову формуються ліпідного плота з холестерином. Перекис водню, за умови, мітохондріями при стимуляції інсуліну, каталізує розчинення глюкози сульфату заліза. Закачують водень може пару з відновленої сірки (S-2) з утворенням сірководню, газ, який може легко дифундувати назад через мембрану для повторного циклу. Кисень, який виділяється з сульфату радикала підхоплені міоглобіну, поглинених всередині молекули для безпечного подорожі в мітохондріях. Глюкоза продукти розпаду і кисень потім доставлені в мітохондрії, щоб завершити процес, який закінчується вода, вуглекислий газ, а також АТФ – все, зберігаючи цитоплазматических білків в клітини захищені від глюкози і впливу кисню.

Якщо я правий про цю роль для холестерілсульфата як в посіві ліпідний плоти і в забезпеченні сульфат-іон, то цей процес руйнує нещасно, коли холестерілсульфата не доступний. В першу чергу, ліпідна плота не утворюється. Без ліпідного плота, глюкоза не може проникнути в клітину. Інтенсивні фізичні вправи можуть дозволити глюкози проникати в м’язові клітини навіть при відсутності інсуліну [Ojuka2002]. Проте, це призведе до небезпечних впливом білків клітин до гліколізу (бо немає сульфату заліза для розкладання глюкози). Глікації впливає на здатність білків “, щоб виконувати свою роботу, і робить їх більш уразливими до окислювального пошкодження. Одним з важливих білків, які постраждали було б міоглобіну: вона більше не матиме можливість ефективно переносити кисень в мітохондріях. Крім того, окислений миоглобин вивільняється в кровотік за допомогою покалічених м’язових клітин призводить до хворобливих і паралізує рабдоміоліз, і можливої подальшої ниркової недостатності. Це пояснення пояснює спостереження, що дефіцит сірки призводить до м’язового болю і запалення.

5. Метаболічний синдром

Метаболічний синдром являє собою термін, який використовується для інкапсуляції складний набір маркерів, пов’язаних з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Профіль включає в себе (1) резистентність до інсуліну і метаболізм глюкози дисфункциональной в м’язових клітинах, (2) надлишок тригліцеридів в сироватці крові, (3) високі рівні LDL, особливо невеликий щільний LDL, найгірший вид, (4) низькі рівні HDL ( “хороший” холестерин) і знижений вміст холестерину в окремих частинок ЛГП, (5) підвищений кров’яний тиск, і (6) ожиріння, зокрема, надлишок жиру в черевній порожнині. Я стверджував раніше, що цей синдром накликати дієти з високим вмістом порожніх вуглеводів (особливо фруктоза) і низьким вмістом жирів і холестерину, а також поганий стан вітаміну D [Seneff2010]. Хоча я до сих пір вважаю, що всі ці фактори є сприяє, я б тепер додати ще один фактор, а також: недостатня дієтичне сульфат.

Я описав у попередній статті, моє тлумачення ожиріння, як женуть потреба в рясних жирових клітин для перетворення глюкози в жир, так як м’язові клітини не здатні ефективно використовувати глюкозу як паливо. При дефіциті сірки приходить відповідь, чому м’язові клітини будуть дефектними в управлінні глюкози: вони не можуть мати достатню кількість холестерілсульфата насіння ліпідний плоти, необхідні для імпорту глюкози.

Альтернативний спосіб ovecome дефектний метаболізм глюкози м’язової клітини є енергійно здійснювати, так що згенерований AMPK (показник дефіциту енергії) індукує GLUT4 мігрувати до мембрани навіть при відсутності інсуліну [Ojuka2002]. Після того, як глюкоза знаходиться всередині м’язової клітини, тим не менш, механізм залізо-сульфат тільки що описаний не діє, і тому, що немає холестерілсульфата і тому, що немає перекису водню. Крім того, при інтенсивних тренувань є також зменшене постачання киснем, таким чином, глюкоза повинна бути оброблена анаеробно в цитоплазмі для виробництва лактату. Лактату вивільняється в кровотік і відправлені в серце і мозок, обидва з яких мають можливість використовувати його в якості палива. Але клітинна мембрана залишається збіднений холестерину, і це робить його вразливим для майбутнього окисного пошкодження.

Інший спосіб компенсації дефектного метаболізму глюкози в м’язових клітинах, щоб набрати вагу. Жирові клітини повинні тепер перетворити глюкозу в жир і випустити його в потік крові як тригліцеридів, щоб живити м’язові клітини. У контексті дієти з низьким вмістом жиру, дефіцит сірки стає набагато гірше проблемою. Дефіцит сірки перешкоджає метаболізм глюкози, так що це набагато більш здоровий вибір, щоб просто уникнути глюкози джерел (вуглеводів) в раціоні харчування; тобто прийняти дуже низьким вмістом вуглеводів дієти. Потім жир в раціоні харчування може постачати м’язи з паливом, а жирові клітини не обтяжені необхідності зберігати так багато резервів жиру.

Інсулін пригнічує вивільнення жирів з жирових клітин [Scappola1995]. Це змушує жирові клітини, щоб затопити кровотік тригліцериди, коли рівень інсуліну є низькими, тобто після тривалих періодів голодування, наприклад, протягом ночі. Жирові клітини повинні скинути достатню кількість тригліцеридів в кров під час голодування періодів, щоб живити м’язи при дієтичне харчування вуглеводів тримає рівень інсуліну підвищується, і виділення жирів з жирових клітин пригнічується. У міру того як харчові вуглеводи входять, рівень цукру в крові підвищується різко, тому що м’язові клітини не можуть використовувати його.

Печінка також обробляє надлишок глюкози в жир, і пакети його в ЛПНЩ, для подальшого подання палива в дефектних клітин м’язів. Оскільки печінка настільки поглинені обробці глюкози і фруктози в LDL, він відстає від покоління HDL, “хорошого” холестерину. Таким чином, результат підвищені рівні LDL, тригліцеридів і цукру в крові, а також зниження рівня ЛПВЩ, чотири ключові компоненти метаболічного синдрому.

Хронічне наявність надмірної кількості глюкози і фруктози в потоці крові призводить до безлічі проблем, всі вони пов’язані з глікації пошкодження потоку крові білків під впливом глюкози. Одним з ключових білків, які пошкоджується є аполипопротеина, апоВ, який закладений в мембрані частинок ЛНП. Пошкоджені апоВ пригнічує здатність ЛНП ефективно доставляти його вміст (жир і холестерин) в тканини. Жирові клітини знову прийти на допомогу, шляхом очищення зламані частинок LDL (через механізм, який не вимагає APOB бути здоровим), приймаючи їх один від одного, і витяг і переобладнанні їх холестерин. Для того, щоб нормально функціонувати, жирові клітини повинні бути неушкодженими APOE, антиоксидант, який очищає окисленого холестерину і транспортує його до клітинної мембрани, для доставки частинок ЛГП.

6. Жирові клітини, макрофаги і атеросклерозі

У той час як старанно перетворення глюкози збереженим жири, жирові клітини купається в глюкозу, яка пошкоджує їх APOE через глікації [Li1997]. Після того, як їх АроЕ пошкоджена, то вони більше не можуть транспортувати холестерин в мембрані. Надлишок холестерину накопичується всередині жирових клітин і в кінцевому підсумку руйнує їх здатність синтезувати білки. Одночасно з цим, їх клітинна мембрана збіднюється холестерину, тому що вони більше не можуть доставити його до мембрани [Seneff2010]. Жирова клітина, яка погіршилася настільки не має ніякого вибору, окрім як померти: він посилає сигнали лиха, які викликають в макрофагах. Макрофаги в основному споживають дисфункціональних жирові клітини, обернувши свою власну оболонку навколо мембрани жирових клітин, що в даний час навряд чи в змозі утримувати його вміст всередині [Cinti2005].

Макрофаги також принципові гравці в жирові прожилки, які з’являються уздовж сторін головних артерій, що ведуть до серця, і пов’язані з бляшок і хвороби серця. У захоплюючій серії експериментів, Ма і ін. [Ma2008] показали, що сульфат-іон приєднаний до окислених форм холестерину сильно захищає від жирові прожилки і атеросклерозу. У ряді експериментів в пробірці, вони продемонстрували діаметрально протилежні реакції від макрофагів до 25-гідроксилу холестерину (25-HC) в порівнянні з його sulfoconjugate 25-гідроксилу холестерілсульфата (25-HC3S). У той час як 25-HC присутній в середовищі призводить до макрофаги синтезувати і зберігати холестерин і жирні кислоти, 25-HC3S має прямо протилежний ефект: він сприяє виділенню холестерину в середовищі і викликає жирові запаси скорочуватися. Крім того, в той час як 25-HC додають до середовища призводило до апоптозу і загибелі клітин, 25-HC3S не робили. Я вважаю, що сульфат радикал має важливе значення для процесу, який живить холестерину і кисню до серцевого м’яза.

7. Сірка і хвороба Альцгеймера

В умовах старіння населення, хвороба Альцгеймера знаходиться на підйомі, і було висловлено думку про те, що темпи зростання непропорційно висока в порівнянні з ростом в сирому числа літніх людей [Waldman2009]. Через переконання, що бета-амілоїду бляшок, що є підпис Альцгеймера також є причиною, фармацевтична промисловість витратила сотні мільйонів, якщо не мільярди, доларів, що переслідують препарати, які зменшують кількість бляшок, що накопичується в мозку. До сих пір випробування препарату були настільки невтішні, що багато хто починає вірити, що амілоїд бета не є причиною в кінці кінців. Останні випробування препарату не показали, не тільки не покращився, але насправді подальше зниження когнітивної функції, в порівнянні з плацебо (New York Times статті). Я стверджував, що в іншому місці бета-амілоїду може бути насправді захищає від хвороби Альцгеймера, а також, що проблеми з метаболізмом глюкози є істинним винуватцем хвороби.

Після того, як я почав підозрювати дефіцит сірки в якості одного з основних чинників в здоров’я американців, я подивився в відносини між дефіцитом сірки і хвороби Альцгеймера. Яке ж було моє здивування, коли я натрапив на веб-сторінку, розміщену Рональда Roth, який показує графік рівнів різних мінералів в клітинах пацієнта щодо типового Альцгеймера до нормального рівня. Примітно, що сірка практично відсутня в профілі пацієнта хвороби Альцгеймера.

Процитуємо безпосередньо з цього сайту: “У той час як деякі препарати або антибіотики можуть уповільнити, або, якщо це має статися, зупинити прогресування хвороби Альцгеймера, добавки сірки має потенціал не тільки профілактики, але насправді розворот умова, за умови, що вона не прогресувала до стадії, коли велика пошкодження було зроблено в мозок “.

“Однією з основних причин збільшення хвороби Альцгеймера за останні роки було погані яйця репутацію досі отримують відносно того, щоб бути високим джерелом холестерину, незважаючи на той факт харчового раціону холестерину, мають незначний вплив на рівень холестерину в сироватці крові – що тепер, нарешті, визнали основні ліки. У той же час, великий відсоток населення втратили на відмінне джерело сірки і безліч інших необхідних поживних речовин, слідуючи живильної дезінформації поширення на яйця. Звичайно, цибуля і часник є ще багате джерело сірки, але обсяг-мудрий, вони не можуть дублювати суми, отримані з регулярно споживають яйця “.

Чому дефіцит сірки повинен бути настільки важливий для мозку? Я підозрюю, що відповідь лежить в таємничої молекули альфа-синуклеїну, яка проявляється поряд з бета-амілоїду в бляшки, а також присутня в органах Lewy, які є підпис хвороби Паркінсона [Olivares2009]. Молекула альфа-синуклеїну містить чотири залишки метіоніну, і всі чотири молекул сірки в залишках метіоніну перетворюють в сульфоксиди в присутності окислювачів, таких як перекис водню [Glaser2005]. Подібно до того, як в м’язових клітинах, інсулін може викликати мітохондріях нейронів випустити перекис водню, яка потім дозволить альфа-синуклеїну взяти кисень, таким чином, що дуже нагадує те, що міоглобіну може зробити в м’язових клітинах. Відсутність достатньої сірки повинна безпосередньо вплинути на здатність нейрона безпечно переносити кисень, знову розпаралелювання ситуацію в м’язових клітинах. Це означало б, що інші білки і жири в нейроні страждатиме від окисного ушкодження, що призводить в кінцевому підсумку до руйнації нейрона.

У моїй статті про хвороби Альцгеймера, я стверджував, що біологічно активними обмеження метаболізму глюкози в головному мозку (так званого діабету типу III і попередник хвороби Альцгеймера) викликана дефіцитом холестерину в мембрані нейронів клітини. Знову ж таки, як і в м’язових клітинах, потрапляння глюкози залежить від багатих на холестерин ліпідних рафтах, і, коли клітина відчуває дефіцит холестерину, мозок переходить в режим обміну речовин, який вважає за краще інші поживні речовини, до того ж глюкози.

Я підозрюю, що дефіцит холестерину відбуватиметься при нестачі сульфату холестерину, тому що сульфат холестерину ймовірно, грає важливу роль в посіві ліпідні рафти, в той час як одночасно збагачуючи стінки клітин холестерину. Клітка також розвиває нечутливість до інсуліну, і, як наслідок, анаеробного метаболізму стає віддавати перевагу аеробним метаболізмом, зменшуючи шанси на альфа-синуклеїну, щоб окислюються. Окислення фактично захищає альфа-синуклеїну від фібриляції, необхідне структурні зміни для накопичення тільцями Леві при хворобі Паркінсона (і, ймовірно, також бляшки Альцгеймера) [Glaser2005]

8. Шкіра на сонячних батареях батареї для серця?

Докази цілком переконливим, що сонячні місця забезпечують захист від хвороб серця. Дослідження описано в [Grimes1996] забезпечує в глибині даних Аналіз на з усього світу, показуючи зворотну залежність між показниками захворюваності серця і сонячного клімату / низьких широтах. Так, наприклад, серцево-судинної системи, пов’язаних з смертність чоловіків у віці від 55 до 64 років було 761 на 100000 чоловік в Белфасті, Північна Ірландія, але тільки 175 в Тулузі, Франція. У той час як очевидно, біологічний фактор, який буде впливу сонячного світла є вітамін D, зокрема, дослідження, проведені на статус вітаміну D були непереконливими, з деякими навіть показуючи значний підвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань з підвищеним споживанням вітаміну D2 добавки [Drolet2003].

Я вважаю, що, перш за все, що відмінність між вітаміну D3 і вітаміну D3-сульфат дійсно має значення, а також, що відмінність між вітаміном D2 і вітаміну D3 дійсно має значення. Вітамін D2 є формою рослина вітаміну – він працює так само, як D3 щодо транспорту кальцію, але воно не може бути Сульфатовані. Крім того, очевидно, організм не в змозі виробляти вітамін D3 сульфат безпосередньо з unsulfated вітаміну D3 [Lakdawala1977] (що означає, що вона виробляє вітамін D3 сульфат безпосередньо з холестерілсульфата). Я не знаю жодного іншого джерела їжі, крім сирого молока, який містить вітамін D3 в Сульфатовані формі. Так що, коли дослідження моніторингу або вітаміну D добавки або сироваткові рівні вітаміну D, вони не отримують в вирішальний аспект для захисту серця, який я думаю, є рівень в сироватці крові вітаміну D3 сульфату.

Крім того, я вважаю, що це цілком можливо, що сульфат вітаміну D3 не єдине, що вплинуло більше на сонці, і, можливо, навіть не найголовніше. З огляду на, що сульфат холестерину і вітаміну D3 сульфат дуже схожі за молекулярною структурою, я б припустив, що обидві молекули отримують таким же чином. А так як синтез вітаміну D3-сульфат вимагає впливу сонця, я підозрюю, що синтез холестерину сульфат може також використовувати енергію випромінювання сонця.

Обидва холестерину і сірки забезпечують захист в шкірі від радіаційних пошкоджень ДНК клітини, вид шкоди, який може привести до раку шкіри. Холестерин і сірка окислюються під дією високих частот променів в сонячному світлі, таким чином, діючи як антиоксиданти, щоб “прийняти тепло,” так би мовити. Окислення холестерину є першим кроком в цьому процесі, за допомогою якого холестерин перетворюється на вітамін D3. Діоксид сірки в повітрі перетворюється в неензіматіческі сульфат-іона при впливі сонця. Це процес, який виробляє кислотні дощі. Окислення сульфіду (S-2) до сульфату (SO4-2), сильно ендотермічної реакцією [Hockin2003], перетворює сонячну енергію в хімічну енергію, що міститься в сірчано-кисневих зв’язків, одночасно піднімаючи чотири молекули кисню. Прикріплення сульфат-іона до холестерину або вітаміну D3 є геніальний крок, так як це робить ці молекули розчиняються у воді і, отже, легко транспортабельні через потік крові.

Сірководень (H 2 S) послідовно знайти в потоці крові в невеликих кількостях. Як газу, він може дифундувати в повітря з капілярів близько до поверхні шкіри. Таким чином, можна припустити, що ми покладаємося на бактерії в шкірі для перетворення сульфіду в сульфат. Це не було б в перший раз, що люди зав’язалася симбіотичні відносини з бактеріями. Якщо це вірно, то миття шкіри з милом антибіотиками є поганою ідеєю. Фототрофних бактерії, такі як Chlorobium tepidum, які можуть перетворювати H 2 S в H2SO4 існують в природі [Zerkle2009, Wahlund1991], наприклад, в сірчаних гарячих джерелах в Йеллоустонськом парку. Ці вузькоспеціалізовані бактерії можуть перетворювати світлову енергію від сонця в хімічну енергію в сульфат-іона.

Інша можливість полягає в тому, що у нас є спеціалізовані клітини в шкірі, можливо, кератиноцити, які здатні використовувати сонячне світло для перетворення сульфіду в сульфат, використовуючи аналогічний механізм фототрофних до С. tepidum. Це здається цілком правдоподібним, особливо якщо врахувати, що обидва кератиноцити людини і C. tepidum може синтезувати цікавий УФ-B, який поглинає кофактор, tetrahydrobioptin. Цей кофактор зустрічається повсюдно в клітинах ссавців, і однією з його ролей регулювати синтез меланіну [Schallreut94], пігмент шкіри, який пов’язаний із засмагою і захищає шкіру від пошкоджень під впливом УФ-світла [Costin2007]. Однак tetrahydrobiopsin дуже рідко в бактеріальному царстві, і С. tepidum є одним з дуже небагатьох бактерій, які можуть синтезувати його [Cho99].

Дозвольте мені підвести підсумок в цій точці, де я перебуваю на твердій землі і де я спекулюють. Безперечно, що шкіра синтезує сульфат холестерину в великих кількостях, і було висловлено припущення про те, що шкіра є основним постачальником сульфату холестерину в кровотік [Strott2003]. Шкіра також синтезує вітамін D3 сульфат, при впливі сонячного світла. Вітамін D3 синтезується з холестерину, з оксістерінов (створений від впливу сонця) в якості проміжної стадії (оксістерінов є формами холестерину з гідроксильних груп, приєднаними в різних місцях в вуглецевого ланцюга). Організм не може синтезувати вітамін D3 сульфат з вітаміну D3 [Lakdawala1977], тому він повинен бути, що сульфування відбувається по-перше, виробництво холестерілсульфата або гидрокси- холестерину сульфат, який потім перетворюють в сульфат вітаміну D3 або вантажив з “як є”.

Інший дуже важливою особливістю клітин шкіри є те, що зберігає шкіру сульфат-іони, приєднані до молекул, які повсюдно присутні в внутрішньоклітинного матриксу, таких як гепарансульфат, хондроитинсульфат і кератінсульфат [Milstone1994]. Крім того, було показано, що вплив на меланін продукують клітини (меланоцити) для молекул, що містять відновленої сірки (-2) призводить до пригнічення синтезу меланіну [Chu2009], тоді як вплив на молекули, такі як хондроитинсульфат, що містять окислений сірки (+6) призводить до посилення синтезу меланіну [Katz1976]. Меланін є потужним поглиначем УФ-світла, і він буде конкурувати зі зменшеною сірки за можливість стати окислюється. Тому логічно, що, коли сірка знижується, синтез меланіну повинен бути пригнічений, так що сірка може поглинати сонячну енергію і перетворити його в дуже корисні хімічні зв’язки в сульфат-іона.

Сульфат в кінцевому підсумку буде перетворений назад в сульфід за допомогою м’язової клітини в серце або скелетного м’яза (одночасно відновлюється енергію, щоб живити клітини і відмикання кисень, підтримувати аеробний метаболізм глюкози), і цикл буде постійно повторюватися.

Чому я витрачаю так багато часу на розмови про все це? Ну, якщо я не помиляюся, то шкіра може розглядатися як сонячної енергії батареї для серця, і це чудове поняття. Енергія сонячного світла перетворюється в хімічну енергію в киснево-сірчаних зв’язків, а потім транспортується через кровоносні судини до серця і скелетних м’язів. Сульфат холестерину і вітаміну D3 sufate є носіями, які забезпечують енергію (і кисень) “від дверей до дверей” для індивідуального серця і клітин скелетних м’язів.

Сьогоднішній спосіб життя, особливо в Америці, серйозно підкреслює цю систему. По-перше, більшість американців вважають, що будь-яка їжа, що містить холестерин шкідливий для здоров’я, тому дієта є надзвичайно низьким вмістом холестерину. Яйця є відмінним джерелом сірки, але через їх високий вміст холестерину ми радили з’їсти їх економно. По-друге, як я вже говорилося раніше, натуральні харчові рослинні джерела сірки, ймовірно, бути недостатнім через виснаження вмісту сірки в грунті. По-третє, пом’якшувачі води видалення сірки з нашої системи водопостачання, які інакше були б хорошим джерелом. По-четверте, ми були збентежені від вживання в їжу занадто багато червоного м’яса, чудове джерело сірковмісних амінокислот. І, нарешті, ми отримали вказівку від лікарів та інших авторитарних джерел триматися подалі від сонця і носити високий SPF сонцезахисний крем кожен раз, коли ми отримуємо впливу сонця.

Ще одним істотним чинником є високим вмістом вуглеводів, низьким вмістом жирів, що призводить до надлишкової глюкози в крові, що glycates частинок ЛПНЩ і робить їх неефективними в доставці холестерину до тканин. Один з цих тканин шкіри, тому шкіра стає додатково збіднений холестерину через пошкодження глікірованія до ЛНП.

9. Дефіцит сірки і атрофії м’язів Хвороби

У перегляді веб-сторінок, я недавно натрапив на чудову статтю [Dröge1997], яка розвивається переконливу теорію, що низькі рівні в сироватці крові двох сірковмісних молекул є характерною особливістю цілого ряду захворювань / умови. Всі ці захворювання пов’язані з атрофії м’язів, незважаючи на адекватне харчування. Автори ввели термін “синдром низького CG”, щоб представити цей спостережуваний профіль., Де «CG» означає амінокислоти цистеїну “,” і “трипептид глутатіон”, обидва з яких містять сульфгідрильні радикал “-SH”, що має важливе значення для їх функції. Глутатіон синтезується з амінокислоти цистеїну, глутамінової кислоти і гліцину, а також фігури дефіциту глутамату в процесі хвороби, а також, як я буду обговорювати пізніше.

Перелік захворювань / станів, пов’язаних з низьким синдромом CG є дивним і дуже показово: ВІЛ-інфекція, рак, основні травми, сепсис (зараження крові), хвороба Крона (синдром подразненого кишечника), виразковий коліт, синдром хронічної втоми, і спортивні пере- навчання. В роботі [Drage1997] щільно, але красиво написано, і включає в себе інформаційні діаграми, що пояснюють складні механізми зворотного зв’язку між печінкою і м’язами, які призводять до втрати м’язової маси.

Ця стаття заповнює в деяких відсутніх отворів в моїй теорії, але автори ніколи не припускають, що дефіцит сірки може фактично бути попередником до розвитку синдрому низького CG. Я думаю, що, зокрема, по відношенню до хвороби Крона, синдром хронічної втоми, і надмірні фізичні навантаження, дефіцит сірки може передувати і провокувати атрофії м’язів явище. Біохімія участь складно, але я постараюся пояснити як простими словами, наскільки це можливо.

Я буду використовувати хвороба Крона в якості основного фокуса для обговорення: запалення кишечника, пов’язаного з широким спектром симптомів, включаючи зниження апетиту, субфебрильна температура, запалення кишечника, діарея, шкірний висип, виразки в ротовій порожнині, і опухлі ясна. Деякі з цих симптомів свідчать проблеми з інтерфейсом між корпусом і зовнішнім світом: тобто уразливість до інвазивних патогенів. Я згадував раніше, що сульфат холестерину грає ключову роль в бар’єр, який утримує від проникнення патогенних мікроорганізмів в шкіру. Це логічно грає аналогічну роль скрізь є можливість для бактерій вторгнутися, і, звичайно, прекрасну можливість доступна на ендотеліального бар’єру в кишечнику. Таким чином, я припустити, що запалення кишкового тракту і низькосортних лихоманка обумовлені гіперактивністю імунної системи, викликане тим, що патогенні мікроорганізми мають більш легкий доступ, коли ендотеліальні клітини відчувають дефіцит холестерілсульфата. Висип шкіри і порожнини рота і ясен проблеми є проявом запалення в інших частинах бар’єру.

Як правило, поставки печінки холестерин сульфат в жовчному міхурі, де він змішується в жовчні кислоти, а потім викидається в травній системі, щоб допомогти в перетравленні жирів. Якщо людина постійно їсть з низьким вмістом жирів, буде зменшено кількість холестерілсульфата доставлені в травній системі з печінки. Це буде логічно привести до травної системи, яка є більш вразливою для вторгнення патогенних мікроорганізмів.

Сульфат, який в поєднанні з холестерину в печінці синтезується з цистеїну (один з двох білків, які дефіцитні за низькими syndome CG). Таким чином, недостатня біодоступність цистеїну призведе до зниження виробництва сульфату холестерину в печінці. Це, в свою чергу, зробити це важко переварити жири, швидше за все, протягом довгого часу, змушуючи людини дотримуватися низьким вмістом жирів. Чи є низьким вмістом жирів або дефіцит сірки приходить першим, кінцевим результатом є вразливість до інфекційних агентів в кишечнику, з усіма пов’язаними з цього підвищеного імунної відповіді.

[Dröge1997] далі discussses як зниження синтезу сульфату з цистеїну в печінці призводить до посилення компенсаторної активності в інший біологічної реакції в печінці, що перетворює глутамату в аргинином і сечовини. Глутамат є дуже важливим, оскільки воно виробляється в основному при розпаді амінокислот (білків в м’язах); тобто м’язової атрофії. М’язові клітини активуються пожирати себе, з тим щоб забезпечити адекватну глутамату в печінці, головним чином, на мій погляд, для того, щоб виробити достатню кількість аргініну, щоб замінити роль сульфату в метаболізм глюкози м’язів (тобто ці дії в печінці і м’язах круглі і взаємно доповнюють один одного).

Аргінін є основним джерелом оксиду азоту (NO) і NO є наступна найкраща річ для метаболізму глюкози м’язів під час відсутності холестерілсульфата. ВІДСУТНІСТЬ є поганим заміну для SO4-2, але вона може функціонувати в деяких з яких бракує ролей. Як ви пам’ятаєте, я пропоную, що холестерин SO4-2 виконує ряд важливих речей в м’язових клітинах: він доставляє кисень до міоглобіну, він поставляє холестерин до клітинної мембрани, вона допомагає зламати глюкозу, захищає білки клітинні від глікозилювання і окислення ушкодження, і забезпечує енергією клітини. ВІДСУТНІСТЬ може допомогти в зниженні шкоди глікірованія, як азот, може бути зменшено від +2 до 0 (тоді як сірка була знижена від +6 до -2). Вона також забезпечує кисень, але він не в змозі передати кисень безпосередньо в міоглобіну шляхом зв’язування з молекулою заліза, як це мало місце для сульфату. ВІДСУТНІСТЬ не постачає холестерину, тому дефіцит холестерину залишається проблемою, в результаті чого білки і жири клітинні більш уразливі до окислювального пошкодження. Крім того, не саме по собі є окислювачем, таким чином миоглобин відключається, як за рахунок окислення і глікірованія ушкоджень. М’язових клітин, таким чином, бере участь в мітохондріальної окисленні глюкози в своїй власній небезпеки: краще повернутися до анаеробного метаболізму глюкози, щоб зменшити ризик пошкодження. Анаеробний метаболізм глюкози призводить до накопичення молочної кислоти, яка, як описано в [Dröge1997] ще більш підсилює потребу в печінці до метаболізму глютамат, таким чином, збільшуючи петлю зворотного зв’язку.

Крім того, як ви пам’ятаєте, якщо я не помиляюся про холестерілсульфата висіву ліпідних плотах, а потім, з дефіцитом сульфату холестерину, вступ як глюкози і жиру в м’язові клітини скомпрометовані. Ця ситуація виходить з клітки з невеликою кількістю вибору, окрім як використовувати свої внутрішні білки як паливо, які проявляються у вигляді атрофії м’язів.

Таким чином, цілий ряд різних аргументів призводять до гіпотези про те, що дефіцит сірки викликає печінку переходити від виробництва холестерілсульфата до виробництва аргинином (і оксиду азоту в подальшому). Це залишає кишечник і м’язові клітини уразливими для окисного пошкодження, які можуть пояснити як запалення кишечника і атрофію м’язів, пов’язане з хворобою Крона.

Імунна система залежить від рясного холестерину для захисту від сильного стресу. Раніше я стверджував, що високий рівень холестерину в сироватці крові захищає від сепсису. Варто повторити тут тези з [Wilson2003], який досліджував зміни рівня холестерину в крові після травми, інфекції та поліорганної недостатності:

“Hypocholesterolemia важливе спостереження після травми. У дослідженні хворих в критичному стані з травмою, середні рівні холестерину були значно нижче (119 ± 44 мг / дл), ніж очікувалося, значення (201 ± 17 мг / дл). У пацієнтів, які померли, остаточне рівень холестерину знизився на 33% в порівнянні зі збільшенням вижили 28%. рівень холестерину в крові також несприятливий вплив інфекції або органу системи дисфункції. Інші дослідження продемонстрували клінічну значимість hypocholesterolemia. Тому що ліпопротеїни можуть пов’язувати і нейтралізувати липополисахарида, hypocholesterolemia може негативно позначитися на результатах . Нові методи лікування, спрямовані на підвищення низькі рівні холестерину можуть стати важливими варіанти лікування сепсису “.

Таким чином, багато хто з цих умов / захворювання, що призводять до атрофії м’язів, можуть зробити це, тому що холестерин (і, отже, холестерілсульфата) виснажений з сироватки крові. Це призводить до тієї ж петлі зворотного зв’язку між печінкою і м’язами, які я обговорював в зв’язку з хворобою Крона. Так що я думаю, що це ймовірно, що втрата м’язової маси, пов’язаний з усіма цими умовами викликана цим же механізмом зворотного зв’язку.

Я обговорював роль, яку відіграє цистеїну в забезпеченні сульфату в печінку. Але яка роль глутатіону, інший серосодержащей білка, який збідненого при синдромі низького GC? М’язові клітини зазвичай містять значні рівні глутатіону і його виснаження приводить до пошкодження мітохондріальної [Martensson1989]. У пацієнтів, які перенесли хірургічну травму Було виявлено, що демонструють знижені рівні глутатіону в їх скелетних м’язах [Luo1996]. Спокусливо припустити, що сульфат холестерину забезпечує сірку, необхідну для синтезу глутатіону, так що дефіцит буде пояснено зниженням доступності холестерину наступної підвищеною реакцією імунної системи на хірургічної травми. Глутатіон є потужним антиоксидантом, тому його дефіцит буде ще більше сприяти дисфункції мітохондрій м’язової клітини, в, отже, значно погіршуючи його джерело енергії.

Існує зростаюче усвідомлення того, що дефіцит глутатіону може відігравати певну роль у багатьох захворювань. Ви можете перевірити це веб-сайт, що описує довгий список захворювань, які можуть бути порушені дефіцитом глутатіону. Якщо проблеми виникають тільки через недостатнє харчування самого глутатіону молекули, або більш загальний дефіцит сірки, чи є основною причиною, є, мабуть, важко сказати, але, тим не менш провокаційні.

10. Резюме

Хоча сірка є одним з найважливіших елементів людської біології, ми чуємо на диво мало про сірки в дискусіях на здоров’я. Сірка міцно зв’язується з киснем, і здатний стабільно нести заряд в діапазоні від +6 до -2, і тому дуже універсальним в підтримці аеробного метаболізму. Існує переконливі докази, що дефіцит сірки грає роль в захворюваннях, починаючи від хвороби Альцгеймера до раку до хвороби серця. Особливо інтригуючим є взаємозв’язок між дефіцитом сірки і атрофії м’язів, підписи раку термінальній стадії, СНІД, хвороба Крона і синдром хронічної втоми.

Африканська рифтова зона, де, як вважають люди, що вперше з’явилися кілька мільйонів років тому, був би багатий сіркою, що поставляється активного вулканізму. Вражаюче, що люди, які живуть сьогодні в тих місцях, де сірка в достатку, що надаються недавно вулканізму користуються низьким ризиком серцево-судинних захворювань та ожиріння.

В ході своїх досліджень на сірку, я був притягнутий до двох загадковим молекул: холестерілсульфата і вітаміну D3 сульфату. Дослідники ще не визначили роль, яку відіграє холестерілсульфата в потоці крові, незважаючи на те, що вона всюдисуща там. Дослідницькі експерименти ясно показали, що сульфат холестерину захищає від серцево-судинних захворювань. Я розробив теорію, що пропонує, що сульфат холестерину займає центральне місце у формуванні ліпідного плоти, які, в свою чергу, мають важливе значення для аеробного метаболізму глюкози. Я б передбачити, що недоліки в холестерілсульфата привести до серйозних дефектів в м’язовому метаболізмі, і це включає в серцевий м’яз. Моя теорія може пояснити захисну роль холестерілсульфата в серцево-судинних захворювань і атрофії м’язів захворювань.

Я також стверджував, що сульфат холестерину доставляє кисень до міоглобіну в м’язових клітинах, що призводить до безпечного транспортування кисню в мітохондріях. Я стверджують, аналогічну роль для альфа-синуклеїну в головному мозку. Існує разюча зв’язок між хворобою Альцгеймера і виснаження сірки в нейронів в головному мозку. Сірка відіграє ключову роль в protectiing білків в нейронах і м’язових клітин від окисного ушкодження, зберігаючи при цьому достатній запас кисню в мітохондрії.

Коли м’язи пошкоджуються в метаболізмі глюкози через зниження доступності холестерілсульфата, пролиферирующих жирові клітини брати участь в перетворенні глюкози в жир. Це забезпечує альтернативне паливо для м’язових клітин, і поповнює запас холестерину за рахунок зберігання і холестерину в капітальному ремонті, витягнуті з дефектного LDL. Тонкі люди з холестерином і дефіциту сірки уразливі для широкого кола завдань, таких як хвороба Крона, синдром хронічної втоми і втрати м’язової маси, тому що жирові клітини не доступні для поліпшення ситуації.

Холестерин сульфат в епітелії захищає від вторгнення патогенів через шкіру, що значно знижує навантаження на імунну систему. Мабуть, найбільш інтригуюча можливість, представлена тут є ідея, що сірка забезпечує спосіб для шкіри, щоб стати на сонячних батареях батареї: для зберігання енергії від сонячного світла у вигляді хімічної енергії в молекулі сульфату. Це здається дуже розумною і практичною схеми, і біохімія участь було продемонстровано, щоб працювати в фототрофні сірки в метаболізмі бактерій в сірчаних гарячих джерелах.

Шкіра виробляє вітамін D3 сульфат при впливі сонячного світла, а вітамін D3 міститься в грудному молоці також сульфатованих. У світлі цих фактів, досить дивно для мене, що так мало досліджень було направлено на розуміння того, що роль сульфатованих вітамін D3 грає в організмі. Він останнім часом стає очевидним, що вітамін D3 сприяє сильної імунної системи і забезпечує захист від раку, але, як вона досягає цих переваг не зовсім зрозуміло. Я сильно підозрюю, що вітамін D3 сульфат, який здійснює цей аспект позитивного впливу вітаміну D3 в.

Сучасні методи способу життя в змову з метою викликати серйозні недоліки в холестерілсульфата і вітаміну D3 сульфату. Ми настійно рекомендується активно уникати впливу сонячних променів і мінімізувати дієтичне споживання містять холестерин продуктів. Ми натхнені споживати з високим вмістом вуглеводів / низьким вмістом жирів, які, як я вже говорив раніше (Seneff2010), призводить до порушення засвоєння холестерину в клітинах. Ми не сказали нічого про сірки, проте багато чинників, починаючи від Закону про чисте повітря для інтенсивного землеробства до пом’якшення води, виснажують запас сірки в нашій їжі і воді.

На щастя, для виправлення цих недоліків на індивідуальному рівні легко і просто. Якщо ви просто викинути сонцезахисний крем і їдять більше яєць, ці два кроки в поодинці може значно збільшити ваші шанси прожити довге і здорове життя.

Посилання

1. Axelson1985
Магнус Акселсон, “25-гидроксивитамина D3 3-сульфат є основний циркулюючий формою вітаміну D в людині,” FEBS Letters (1985), тому 191, випуск 2, 28 жовтня, сторінки 171-175; DOI: 10,1016 / 0014-5793 (85) 80002-8

2. Crawford1967
Т. Кроуфорд і Маргарет Д. Кроуфорд, “Захворюваність і патологічними змінами Ішемічна хвороба серця у важкій воді і в м’якій води в районі,” The Lancet (1967) Субота 4 лютого

3. Biorck1965
Biorck, Г., Бострем, Х., Widstrom, А. “Мікроелементи і серцево-судинних захворювань”, Acta мед. Сканд. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Браунлі M, Cerami A і Vlassara H. “Додаткові кінцеві продукти глікозилювання в тканини і біохімічні основи діабетичних ускладнень.” N Engl J Med (1988) 318 :. С. 1315┬м1321.

5. Brown1936
“У. Р. Браун, гідроліз крохмалю пероксидом водню і сульфат заліза.” J. Biol. хімреагентів (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, Л. Канселье і Л. Міравет, “Ідентифікація сульфат Холекальциферол в грудному молоці за допомогою високоефективної рідинної хроматографії,” Стероїди (1982) Том 39, випуск 4, квітень, сторінки 391-398; DOI: 10.1016 / 0039-128X (82) 90063-0

7. Cho99
Чо SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Лі CH, Кан SO, “Sepiapterin редуктази виробництва L-трео-dihydrobiopterin від Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 (g2 Pt), 497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Ван S, M Фортір, Грінберг А.С. і Обін MS. “Смерть Adipocyte deямБnes локалізації макрофагів і функції в жировій тканині мишей з ожирінням і людей.” J липида Res (2005) 46 :. С. 2347-2355.

9. Costin2007
Гертруда-E. Костіна і Вінсент Дж слуху, “Людина пігментації шкіри: меланоцити модулювати колір шкіри у відповідь на стрес,” The FASEB Journal (2007), 21: 976-994; DOI: 10,1096 / fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Лін Чу, Бор-Сен Ван і Pin-Der Duh, “Вплив обраних з’єднань сіркоорганічні на меланіну формування,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), стор 7072тАУ7077; DOI: 10.1021 / jf9005824.

11. Dröge1997
Вульф Droge і Еггерт Holm, “Роль цистеїну і глутатіону в H1v інфекції та інших захворювань, пов’язаних з атрофії м’язів і імунологічної дисфункції,” Про FASEB Journal (1997) Vol. 11, листопад, стор. 1077-1089.

12. Drolet2003
Марі-Клод дроля, Марі Arsenault, і Жак Couet, “Експериментальна аортального клапана стеноз в Кролики,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, стор. 1211-1217.

13. Glaser2005
Чарльз Б. Глезер, Ghiam Ямін, Володимир Миколайович Uversky, і Ентоні Л. Фінк, “метіонін окислення, а-синуклеїну і хвороба ParkinsonтАЩs,” Biochimica і ін Biophysica Acta (2005) Vol. 1703 стр. 157тАУ169

14. Grimes1996
Д.С. Граймс, Е. Хиндл і Т. Дайер, “Сонячне світло, холестерин і ішемічна хвороба серця.” Q. J. Med. (1996) 89: 579-589.

15. Hockin2003
Саймон Л. Hockin і Джеффрі М. Gadd, “Зв’язаний Redox осадження сірки і селену в анаеробних умовах за допомогою сульфатредуцирующих Бактеріальні біоплівки,” Прикладна та екологічної мікробіології (2003) грудень, стор. 7063тАУ7072, Vol. 69, № 12; DOI: 10,1128 / AEM.69.12.7063тАУ7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, М., Чан, S.H., Чанг, Л., Чен, X.W. і Сальт’єль, А.Р. “Компартментализацию екзоцісти комплексу в ліпідних рафтах управляє GLUT4 везикул прив’язувати”. Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303тАУ2311

17. Jez2008
Джозеф Їжак, “Сірка: відсутню ланку між грунтами, сільськогосподарські культури і харчування.” Агрономія Монографія # 50. (2008) Американське суспільство агрономії, Inc. Crop Science суспільство Америки, Inc., ґрунтознавства Товариства Америки, Inc.

18.Katz1976
Кац ІК, Ямаути Т “Активація тирозингідроксилази за допомогою поліаніонну і солей. Електростатичний ефект.”, Кауфман С. Биохим Biophys Acta. (1976) март 11; 429 (1): 84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz Р. Lakdawala і Елсі М. Уиддоусон, “Вітамін D в грудному молоці,” The Lancet (1977) Том 309, випуск 8004, 22 січня, на сторінках 167-168.

20. Li1997
Ен Мін Лі і Денніс У. Діксона, “Enhanced зв’язування передових глікірованія (AGE) за допомогою ізоформи ApoE4 пов’язує механізм осадження бляшок при хворобі Альцгеймера,” Neuroscience Letters (1997), тому 226, випуск 3, 2 травня, Сторінки 155-158; DOI: 10.1016 / S0304-3940 (97) 00266-8

21. Luo1996
J L Ло, F Hammarqvist, K Андерссон і J Wernerman, “Скелетная м’яз глутатіон після хірургічної травми.” Енн Surg. (1996) квітень; 223 (4): 420тАУ427.

22. Ma2008
Юнцзя Ма, Leyuan Сюй, Даніель Родрігес-Агуда, Сяобо Лі, Дуглас М. Heuman, Філліп Б. Hylemon, Вільям М. Pandak і Shunlin Рен, “25-Hydroxycholesterol-3-сульфат регулює ліпідний обмін макрофагами через LXR / SREBP- 1 сигнальний шлях, “Am J Physiol Ендокрінол Metab (2008) 295: 1369-1379; DOI: 10,1152 / ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Мортенссон, J., і Meister, А., “мітохондріальної пошкодження в м’язах відбувається після помітного виснаження глутатіону і запобігає шляхом надання глутатіону моноефіру.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86: 471-475.

24. McGrath2008
Джон А. МакГрат і Jouni Uitto “The філаггрін історія: нові ідеї в функції шкіри бар’єру і хвороби,” Тенденції в галузі молекулярної медицини (2008) Том 14, Випуск 1, січень, стор 20-27.

25. Miller2010
Доктор Дафні Міллер, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, Нью-Йорк, Нью-Йорк, в м’якій обкладинці видання 2009.

26. Milstone1994
Леонард М. Milstone, Лінн Хаф-Монро, Ліза С. Kugelman, Джеффрі Р. Бендер і Джон Г. Хаггерті, “Epican, A гепаран- / хондроитинсульфат протеогликанов форма CD44, є посередником межклеточную адгезію,” Журнал Cell Science ( 1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Джонс, Л.А. Nolte, М. Чен, довідкове видання Wamhoff, М. Sturek, і J.O. Holloszy, “Регулювання GLUT4 біогенезу в м’язах: аргументи на користь участі AMPK і Са2 +,” Am J Physiol Ендокрінол Metab (2002) Vol. 282, NO. 5 травня.

28. Olivares2009
Оліварес D, Хуан X, Бранден L, Грейг NH, Роджерс JT. “Фізіологічна і патологічна роль альфа-синуклеїну при хворобі Паркінсона Через Iron опосередкованої окисного стресу; Роль уявного Залізний чуйним елемент,” Int J Mol Sci (2009) 10: 1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Рів, Гектор Ф. Делука, і Генріх К. Schnoes, “Синтез і біологічна активність вітаміну D3-сульфатні,” Журнал біологічної хімії (1981) Vol. 256., NO. 2. 25 січня, стор. 823-826.

30. Rodriguez1995
В. В. Родрігес, J. J. Уілер, С. К. I.imuk, С. Н. Кітсон і М. Дж Надія “Transbilayer рух і чистий потік холестерину і холестерину Сульфат між ліпосомальна Мембрани”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Сазерленд C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin на передньому краї: роль в шкірі бар’єрної функції і хвороби,” J Cell Sci. (2009) 1 травня; 122 (Pt 9): 1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G і Lala А. “Вплив інсуліну на синтез холестерину у пацієнтів з діабетом типу II,” Diabetes Care (1995) 18 :. С. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Вуд JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Лемке KR, Rodl W, Swanson М.М., Hitzemann К, Циглер I, “Регулювання біосинтезу меланіну в епідермісі людини по тетрагідробіоптеріна.” Наука (1994) 263 (5152); 1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
С. Seneff, Г. Wainwright, і Л. Mascitelli, “Чи є метаболічний синдром, викликане високим вмістом фруктози, і відносно низьким вмістом жиру, з низьким вмістом холестерину?”, Архіви медичних наук (2010), з’явитися.

35. Strott2003
Чарльз А. Strott і Юко Хигаси, “Холестерин сульфат в області фізіології людини: що все це про?” Журнал ліпідних досліджень (2003) Том 44, стор. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Валунд, Т. М., К. Р. Воуз, Р. В. Castenholz і М. Т. Медіген, “термофільного зелений сірки бактерії з Нової Зеландії гарячих джерел, Chlorobium tepidum зр.” МОУ Arch. Microbiol. (1991) 159: 81-90.

37. Waldman2009
М. Вальдман, MD ,, 9-а Міжнародна конференція з хвороби Альцгеймера і хвороби Паркінсона (2009) Анотація 90, представленому 12-13 березня.

38. Wilson2003
Роберт Вілсон F, F Джеффрі Барлетта і Джеймс G Tyburski, “Hypocholesterolemia в сепсис і тяжкохворих або травмованих пацієнтів” Critical Care 7: 413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Обрі Л. Zerkle, Джеймс Фарквхар, Девід Т. Джонстон, Раймонд П. Кокс і Дональда Кенфілд, “Фракционирование кількох ізотопів сірки під час фототрофних окислення сульфіду і елементарної сірки зеленої бактерії сірки,” Geochimica ін Cosmochimica Acta ( 2009) Том 73, випуск 2, 15 січня 2009, Pages 291-306; DOI: 10.1016 / j.gca.2008.10.027