Original: http://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/the_addicted_brain

Наркоманія була постійною проблемою протягом тисяч років, але тільки в останньому поколінні вчені прийшли до чіткого розуміння однієї із причин: довготривалі зміни у функції мозку, які важко усунути. Це означає, що багато змін у мозку – майже 2 мільйони героїну і кокаїну наркоманів, можливо, 15 мільйонів алкоголіків, і десятки мільйонів курців сигарет тільки в Сполучених Штатах. Немає простого рішення, але ми знаємо набагато більше, ніж ми зробили 20 або навіть 5 років тому про те, як мозок реагує на звикання наркотики, і що знання починає позначатися на лікування та профілактику.

Чому мозок обирає опіум, а не брокколі?

Питання про наркоманію був поставлений таким чином Стівен Хайман, колишній директор Національного інституту психічного здоров’я. Відповідь на це питання полягає в прилеглому ядрі, скупчення нервових клітин, що лежить під півкуль головного мозку. Коли людина або інша тварина робить дію, яке задовольняє потреби або виконує бажання, нейротрансмиттер допамін виділяється в прилеглому ядрі і виробляє задоволення. Це служить сигналом, що дія сприяє виживанню або розмноження, прямо або побічно. Система називається нагорода шляху. Коли ми робимо щось, що забезпечує цю нагороду, мозок записує досвід, і ми, швидше за все, зробити це знову. Пошкодження прилеглого ядра і препарати, які блокують вивільнення дофаміну в регіоні роблять все менш корисним.

У природі нагороди зазвичай приходять тільки з зусиллям і після затримки. Звикання препарати забезпечують швидкий. Кожен по-своєму приводить в рух біологічний процес, який призводить до затоплення прилеглої ядра з дофаміну. Задоволення не служить виживанню або розмноження, і еволюція не надав наш мозок з легким способом, щоб витримати натиск. У людини, який стає залежним шляхом багаторазового використання лікарського засобу, пригнічений рецепторні клітини вимагають зупинки. Природна здатність виробляти допамін в системі винагороди зменшується, в той час як потреба зберігається і лікарський засіб, здається, єдиний спосіб виконати її. Мозок втрачає доступ до інших, менш безпосередніх і потужних джерел винагороди. Зовсім може зажадати постійно більш високі дози і більш швидкий перехід в мозок. Це як якщо б нормальний механізм мотивації більше не функціонує; вони не хочуть препарат, навіть якщо він більше не приносить задоволення.

Система винагороди мозку

Звикання препарати забезпечують швидкий доступ до системи нагороди мозку при затопленні прилеглого ядра з дофаміну. Гіпокамп встановлює спогади про це швидкому почуття задоволення, і мигдалини створює умовний відповідь на певні стимули. Стресори або щось пов’язані з вживанням психоактивних речовин може спрацювати розумову апарат рецидиву.

Примусові спогади

Зміни в системі винагороди в поодинці не може пояснити, чому залежність зберігається. Як сказав Марк Твен його тютюнової звички, кинути курити легко; він робив це часто. Багато наркоманів проходять через тривалі періоди без прийому препарату, але вони ризикують рецидиви навіть після декількох років утримання, коли схема винагороди допамін мав достатньо часу, щоб відновити сили. Вони є жертвами кондиционированной навчання, що створює звичні відповіді.

Лікарсько-індуковані зміни в зв’язках між клітинами мозку встановлюють зв’язок між досвідом наркотиків і обставин, при яких це сталося. Ці неявні спогади можуть бути отримані, коли наркомани піддаються будь-якої нагадування про ті обставини – настроїв, ситуацій, людей, місць, або сама речовина. Наркоманом може бути в небезпеці рецидиву, коли вона бачить голки для підшкірних ін’єкцій, алкоголік, коли він проходить бар, де він мав звичку пити або коли він зустрічає колишнього товариша по чарці. Будь-наркоман може відновити звичку падати в настрій, в якому він використовується, щоб звернутися до препарату. Одна невелика доза самого препарату є одним з найпотужніших нагадувань – “Це перший напій, який отримує ви п’яні”, – як кажуть в Анонімних Алкоголіках.

Внутрішній або зовнішній стрес є ще однією причиною рецидиву. Прилеглого ядра посилає сигнали мигдалині і гіпокампі, які реєструють і консолідувати спогади, які викликають сильні почуття. Коли його запитали, чому вони хворіють, наркомани можуть сказати: “Моя робота не йде добре” або навіть “Рух було настільки важким, що день”. Ці відповіді свідчать про те, що вони з підвищеною чутливістю до стресу, або вроджене, або в результаті минулих наркоманії. Рівні рилізинг гормону (CRH), хімічної речовини мозку, який регулює гормональну систему стрес, часто піднімаються в наркоманів якраз перед рецидивом, в той час як мигдалеподібне тіло стає більш активним. Миші, виведені без рецепторів CRH менш сприйнятливі до наркоманії.

В останні кілька років, дослідження показали, що залежність включає в себе багато з тих же шляхів мозку, які регулюють навчання і пам’ять. Схильність змінює міцність з’єднань в синапсах (перехрестя) нервових клітин, особливо ті, які використовують збудливий нейротрансмиттер глутамат. В основі цих змін активація і придушення генів в нервових клітинах медикаментозний, ще вчені процесу починають досліджувати.

Чому не всі з нас залежні

Система винагороди може бути більш уразливими, реакції на стрес більш інтенсивним, або освіту звикання звички швидше у деяких людей, особливо тих, хто страждає від депресії, тривоги або шизофренії, а також людей з розладами, такими як антигромадської і прикордонної особистості.

Твін і дослідження показують, що прийняття близько 50% індивідуальних відмінностей в сприйнятливості до наркоманії є спадковою. Миші з додатковим геном для виробництва певного білка нервових клітин більш уразливі до наркоманії кокаїну. Відповідно до останнього звіту, один варіант гена зменшує кількість вивільнення допаміну, викликаного кокаїном людьми – генетичний захист проти принаймні, одного типу наркоманії.

Фізичні особи також розрізняються за своєю здатністю здійснювати судження і пригнічувати імпульси. префронтальної кори головного мозку допомагає визначити адаптивну цінність задоволення, записаного прилеглого ядра і перевіряє бажання вживати наркотики, коли було б нерозумно. Якщо префронтальная кора не функціонує належним чином, наркотик має більше влади, щоб монополізувати схему винагороди. Останні дослідження показують, що префронтальна кора в повному обсязі розвинена в підлітковому віці, які могли б пояснити, чому ми так часто розвиваються пристрасті в цей час життя. (Людина, яка не став курцем у віці до 21, ймовірно, ніколи бути залежним від нікотину.) Антисоціальні особистості також мають недоліки у функціонуванні префронтальної.

Наслідки профілактики та лікування

Хоча висновки щодо наркомана мозку пропонують нові підходи до лікування, прогрес був обмежений до сих пір. Дослідники протестували антагоністи рецептора допаміну, лікарські препарати, які зв’язуються з рецепторами допаміну і запобігти звикання наркотики діяти. Але ці речовини, як правило, мають дуже багато побічних ефектів, оскільки вони також впливають на мотивацію для природних і адаптивних нагород. Один із способів уникнути побічних ефектів, щоб зруйнувати механізми, за допомогою яких окремі препарати почати процес, який завершується вивільнення дофаміну; наприклад, опіум антагоніст налтрексон в даний час використовується для лікування як героїн наркоманів і алкоголіків.

Найбільшою проблемою є запобігання рецидивам. Нейтралізація приємне дію препарату не вистачає, тому що нагадування про наркотичного досвіду увічнити тугу і викликати наркоманів припинити прийом протидіючу ліки. Глутамат є головним об’єктом досліджень по профілактиці рецидиву. В одному експерименті, раніше наркозалежні щури повернулися до використання кокаїну, коли їх гіпокамп – ділянка мозку, де спогади про наркотичного досвіду, ймовірно, зберігаються – були електрично стимулюватися. Препарат, який блокували активність глутамата запобігти цьому повторне наркоманію prix du viagra en pharmacie en france.

Тотальну напад на глутамат неможливо. Половина нейронів в корі головного мозку використовують цей передавач, і значне скорочення його діяльності буде токсичним. Замість цього, дослідники намагаються орієнтуватися на конкретні типи глутаматних рецепторів нерва в певних відділах головного мозку. Кампрал, використовуваний при лікуванні алкоголізму, діє на рецептор NMDA (N-метил-D-аспартат), тип рецептора глутамату. Протисудомну топирамат (Топамакс), інший запропонував ліки для алкоголіків, може також діяти на цього рецептора. Мемантін, відносно новий препарат, який блокує NMDA-рецепторів, виявилося багатообіцяючим в одному невеликому дослідженні героїновий наркоманів.

Дослідники працюють на інших підходах до лікарських засобів для лікування залежностей. Деякі з них розглядають можливість запобігання рецидиву викликане стресом шляхом блокування активності CRH. Інші проводять експерименти з імунізацією для кокаїну і нікотину – навчання імунній системі розпізнавати препарат шляхом ін’єкції молекулу, яка імітує свою дію, створюючи антитіла, що володіють здатністю зламати препарат вниз, перш ніж він досягне мозку.

Що таке залежність від психоактивних речовин?

Діагноз речовини (препарату) залежність вимагає, щонайменше, три з наступних пункти:

• Толерантність: отримання менший ефект при тривалому використанні одного і того ж кількості лікарського засобу, або які потребують більш високих дозах, щоб отримати той же ефект, або обох.
• Страждаючи симптоми відміни, і використання препарату для полегшення їх.
• Беручи більше наркотиків, ніж передбачалося, або протягом більш тривалого часу, ніж планувалося.
• Завзято бажаючи – або безуспішно намагається – скоротити або вживання наркотиків контроль.
• Витрачати багато часу отримання лікарського засобу, використовуючи його, або відновлення від його наслідків.
• Відмова від інших важливих заходів в результаті або заради вживання наркотиків.
• Продовжуючи використовувати препарат, навіть якщо це викликає серйозні фізичний або психологічний шкоди.

Адаптовано із праці Американської психіатричної асоціації Діагностичне і статистичне керівництво із психічних розладів, четверте видання, перегляд тексту, 2000 р.

Старе й нове

Чим більше вчені дізнаються про наркоманію, тим ясніше стає, що хімічні розчини нічого не будуть доступні найближчим часом. У доступному для огляду майбутньому, ліки буде тільки допомога психосоціального лікування. Ми як і раніше необхідно 12 кроків груп самодопомоги, поведінкова терапія, а також вивчення травматичних і повсякденного досвіду, який, можливо, порушив баланс винагороди і пригнічення системи або процес навчання шляхом об’єднання.

Поведінкова терапія забезпечує джерела винагороди і покарання, які конкурують з наркотиками, такі як оплата за чисту сечу у вигляді ваучерів, або на випадок непередбачених контрактів (в яких наркомани погодяться відмовитися від чогось важливого для них, якщо вони повернутися до використання препарату) , Поведінка терапевти також працювати, щоб змінити вивчені асоціації, які створюють ризик рецидиву.

Мотивація або волі можна розглядати як функцію мозку, яка пошкоджена від наркоманії, так само, як мова або рух може бути пошкоджений ударом. При успішному лікуванні інсульту, інші частини мозку беруть на себе функції пошкодженої області. Таким же чином, лікування наркоманії може бути в змозі використати решту здорові частини системи мотивації для ремонту пошкоджень. Дванадцять кроків груп і мотиваційним підвищення терапії можна розглядати як способи досягнення цього.

Лікування завжди буде залежати від типу залежності і від типу наркомана. Новий притулку і ризикові з недостатньою гальмуванням і судження не обов’язково відповідати на ті ж методи, які працюють для людей, які страждають від травматичного стресу або підвищеної чутливості до повсякденного стресу. І найважливіший урок в останніх відкриттів може бути, що наркоманія є хронічні захворювання, для яких існують методи лікування, але рідко прості ліки.

Виявляючи нервові рецептори, що викликають звикання наркотики мети, наука вчить нас багато про як їх індивідуальних і загальних ефектів. Але є ще багато чого довідатися про те, як зміни в нагородних схемах призводять до залежності, як мозок створює несвідомі спогади, які роблять наркоманів сприйнятливі до рецидиву, чому деякі люди особливо вразливі до наркоманії, і як перевести знання, яке ми маємо в більш ефективні методи лікування.

Нове дослідження мозку передбачає, що наркоманія є не тільки властивістю деяких ліків, але аспект певних видів діяльності людини і відносин. Дослідники вже знайшли схожість між мозком зображень розгортки нав’язливих гравців і наркоманів. Ідея пристрасті до телебачення, відеоігри, переїдання, або сексуальна поведінка може бути більше, ніж метафора. Вивчення біології наркоманії може привести до глибшого розуміння витоків всієї мотивації і формування звичок людини.

Посилання

Берке Дж.Д. та ін. “Наркоманія, дофамін, і молекулярні механізми пам’яті”, Нейрон (березень 2000 р.): том 25, № 3, стор. 515-32.

Креб Дж.С. “Генетичний внесок в наркологію”, Щорічний огляд психології (2002 р.): том 53, стор. 435-62.

Хайман С.Е. “28-річний чоловік, що вживає кокаїн”, Журнал Американської медичної асоціації (28 листопада 2001 р.): том 286, № 20, стор. 2586-94.

Хайман С.Е. “Чому я мозок обирає опіум, а не брокколі?”, Гарвардський огляд психіатрії (травень-червень 1994 р.): том 2, № 1, стор. 43-46.

Кообі Дж.Ф. та ін. “Нейробіологічні механізми в процесі переходу від вживання наркотиків до наркотичної залежності”, Нейрологічні та біобіхевіористичні огляди (січень 2004 р.): том 27, № 8, стор. 739-49.

Нестлер Е.Дж. “Загальна пам’ять – пам’ять про наркоманію”, Наука (22 червня 2001 р.): том 292, № 5525, стор. 2266-67.

(Ця стаття була вперше надрукована в липні 2004 року у випуску Harvard Mental Health Letter. Для отримання додаткової інформації або замовлення, будь ласка, перейдіть до www.health.harvard.edu/mental.)

Harvard Mental Health Letter

Harvard Mental Health Letter – це унікальний ресурс, що розглядає широкий спектр питань і проблем психічного здоров’я. У ньому представлені новітні ідеї, варіанти лікування, методи лікування та обговорення, що представляють інтерес як фахівців в області психічного здоров’я та зацікавленої громадськості. Докладніше »

 

 

 

 

 

Перша публікація: червень 2009 року